GeorgyNsk2017

Почему именно кошки? Павел Бородин пояснил:

«Очень сложно изучать генетику синиц, поскольку с виду они все одинаковы. Можно, конечно, изучить, как там меняются размеры, вес, но для этого необходимо сюда как-то вмешиваться. На кошках это делается довольно просто, потому что они очень разные. Сейчас известно около семидесяти пород. Но даже без всяких пород, когда вы просто видите их на улицах, вы замечаете, что они очень разные по двум показателям: по окраске и по длине шерсти. И всё это контролируется отдельными генами, которые мы можем изучать».

Как приложить законы Менделя к кошкам? Очень просто. Если мы берем серого кота и скрещиваем его с черной кошкой (или наоборот: черную кошку с серым котом), то каких потомков мы получим (при условии, что у серой особи в течение многих поколений все предки были серыми)? «Люди всегда думали, - разъясняет Павел Бородин, - что потомки здесь будут какими-то средними. Нет. Как показал Мендель, и как мы знаем сейчас, все потомки в первом поколении будут одинаковы, и будут они похожи на одного из родителей. Тот признак, который проявляется у потомков первого поколения, называется доминантным. В данном случае доминантной будет серая окраска.

А что произойдет, если мы скрестим друг с другом потомков первого поколения? Здесь, по словам Павла Бородина, начинается «замечательная теория вероятности» - начинается комбинаторика. Скажем, на три серых потомка будет один черный. То есть черный потомок может появиться у двух серых родителей. «До Менделя это было мистикой, а теперь мы уже знаем, как это происходит. Потому что гены черной окраски, которые не проявлялись у родителей, проявились у их потомка. Это второй закон Менделя», - заметил ученый.

Интерес к таким темам у юных натуралистов был совершенно искренним Как вообще формируется окраска у кошек, как с этим связано влияние генов? «Теперь мы уже знаем, - говорит Павел Бородин, - на какой хромосоме находится тот ген, который определяет окраску». Например, ген, определяющий мраморный окрас, находится на второй хромосоме. Также известно, где находится ген, определяющий белую окраску или ген, определяющий полное отсутствие полос. Это всё стало известно после расшифровки полной последовательности генома кошки. Причем оказалось, что у нее столько же генов, сколько их у человека – 25 тысяч.

«Работа» гена, определяющего окраску, была разобрана на конкретном примере – на котах сиамской породы. Здесь, отметил Павел Бородин, происходит весьма интересный биохимический процесс в тех клетках, от которых зависит окраска. Туда, объясняет ученый, поступает тирозин (особая аминокислота), которую кошки получают с пищей. «Этот путь, - уточняет он, - одинаков у всех млекопитающих, в том числе и у людей. Для того, чтобы у нас волосы имели окраску, чтобы глаза у нас были хоть какого-то цвета, требуется, чтобы тирозин превращался в этой длинной цепи в меланин. Ферментом синтеза меланинов является фермент тирозиназа, превращающий тирозин в следующий каскад». Тирозиназа – это белок, складывающийся из определенной последовательности аминокислот, которых в нем содержится около шести сотен.

Какое это имеет отношение к окраске сиамских котов? Всё очень просто. Если в указанном белке слегка заменить последовательность аминокислот, то он станет немного другим. Когда в 422-й позиции происходит замена одного кодирующего элемента ДНК на другой, мы получаем мутацию, приводящую к тому, что белок становится чуть-чуть короче. В этом случае тирозиназа продолжает «работать», но «работает» она уже только при пониженной температуре.

Именно поэтому у сиамских котов окраска получается на тех участках тела, где температура слегка понижена естественным образом. То есть на лапах, на морде, на ушах, на хвосте. В тех местах, где нормальная температура, окраска не формируется. А всё из-за того, что вследствие мутации фермент приобрел чуть-чуть другую форму.

Поэтому и процесс идет немного по-другому. Он становится температурно зависимым. И всё это произошло от одной-единственной замены. Если же вовсе нарушить этот белок, то тогда перестанет происходить превращение тирозина в меланин, и кошки окажутся абсолютно белыми.

А как получаются кошки с белыми пятнами? Здесь, говорит Павел Бородин, нам придется вспомнить про эмбриологию – как развиваются зародыши. В развивающемся организме всё это очень интересно устроено. Те клетки, которые должны впоследствии работать на синтез пигмента, у самых ранних эмбрионов находятся вдоль хорды. Отсюда они начинают перемещаться по телу эмбриона, передвигаясь в кожу. Если есть мутация, тормозящая движение этих клеток, то она приводит к тому, что указанные клетки не доходят до определенных участков, где мы как раз и увидим белую окраску. Так, например, у черного кота появится белый «галстучек». У кошек, заметил Павел Бородин, может быть разная плотность тканей, через которые «пробираются» эти самые клетки, и поэтому мы имеем огромную вариацию белых пятен – и «галстучки», и «воротнички» и прочее.

Правда, мы еще знаем далеко не все механизмы образования окраски. Как взаимодействуют гены, когда, например, получается мраморная окраска (встречающаяся, кстати, только у домашних кошек)? Пока мы еще точно не знаем, честно признался ученый.

Хотя, заметим от себя, в недалеком будущем это наверняка станет известно. Наука ведь не стоит на месте. А если учесть подрастающую смену, то сомневаться в новых открытиях не приходится. Ведь интерес к таким темам у юных натуралистов был совершенно искренним. И совсем не исключено, что новые открытия в этой области сделают как раз те ребята, которые сегодня постигают азы генетики в такой популярной форме. Наверняка прослушанная лекция о кошках кого-то из них обязательно «зацепит» и укажет дорогу в увлекательный мир будущей профессии.

Олег Носков

http://academcity.org/content/koshachiy-kaleydoskop

Усадьба "Красные холмы"

В свободное от дел время он играет на флейте и пишет короткие стихи для внуков. В общем, ведет безмятежную жизнь пенсионера. «Я уверен, что никогда не видел его в страсти или, по-видимому, не в духе. Обстоятельства, которые сильно раздражали других людей, не имели на него никакого видимого влияния», вспоминает о той поре один из его зятьев.

А еще он тщательно следил за тем, как идет обучение его детей и внуков, в колледже Хэмпден-Сидни. И проверяет их домашние работы тщательнее, чем учителя. И даже превращает одну из комнат поместья в учебный класс, где сам читает сыновьям лекции по юриспруденции (несколько его сыновей стали позже адвокатами).

Но это не значит, что Патрик Генри совсем перестал интересоваться происходящим за пределами «Красных холмов». Как уверен его биограф Джон Рагоста (и он подтверждает это некоторыми письмами самого Генри), тот с опасением ждал кризисов в результате усиления федерального правительства. И, скупая землю, надеялся, что этот обширный участок станет укрытием для его семьи в случае начала массовых беспорядков.

Он пытался еще больше увеличить этот участок, ввязавшись в сложную схему с продажей земель штата Джорджия по соседству (там, кроме Генри было еще около сорока покупателей), но их сделка не состоялась, более того покупателей и продавцов обвинили в попытке провернуть аферу. Дело было довольно громкое, о нем писали многие газеты, высказывались политики федерального масштаба. Но, хотя Томас Джефферсон и объявлял Генри чуть ли не «мозговым центром» этих махинаций (что противоречило его же заявлениям о полной несостоятельности Патрика как юриста) суд не нашел в действиях Генри злого умысла, отнеся его к категории потерпевших.

Еще больше Патрика Генри беспокоили события во Франции. В частности, запрет революционерами католической религии и объявление культа, поклоняющегося богине разума. Это было неприемлемо для Патрика по нескольким причинам. Во-первых, как убежденный христианин, он защищал христианство от деизма. Во-вторых, был ярым противником того, что правительство борется с одной религией и насаждает другую, что для него было формой деспотии, путь и под революционными знаменами «Свободы-равенста-братства». И он пишет ряд памфлетов на эту тему.

Кроме того, Генри осуждал то, что революционные события привели к расцвету анархии, казней и предсказывал переворот Наполеона: «Их революция закончится иначе, чем вы ожидаете, - их состояние анархии преуспеет в деспотизме, и я не должен удивляться, если тот самый человек, в победах которого вы теперь радуетесь [Наполеон], должен, как Цезарь, подорвать свободы своей страны».

Помимо написания памфлетов и проворачивания сделок с землей, Патрик Генри периодически выступал в качестве адвоката и выиграл немало дел. Этому, конечно, помогали его репутация и ораторское мастерство. Но и – отличное знание законодательства (Патрик был явным сторонником правила «Век живи – век учись»).

Одним из самых громких дел той поры для адвоката Генри стал процесс по британским долгам. Суть проблемы была в следующем. На момент революции многие богатые колонисты Виргинии (включая тех же Джефферсона и Генри) имели задолженность перед английскими торговыми компаниями. И во время гражданской войны относительно этих долгов применили распространенную среди революционеров всего мира формулу «Кому я должен, всем прощаю».

Однако последовавший мирный договор с Британской империей подразумевал еще и отсутствие препятствий для сбора старых долгов. Возникла коллизия, что применять касательно этих долгов: правительственный договор или закон штата Виргиния. Что и стало предметом судебных разбирательств.

Генри выступал на стороне американского бизнеса. Он сосредоточился на двух аргументах. Во-первых, Великобритания начала войну, и эти долги – лишь небольшая компенсация за те бедствия, что принесла эта война. Но еще важнее другое, говорит он. Почему мы забываем о том, что в ходе войны были конфискованы не только инвестиции английских торговцев. Обе стороны регулярно изымали для нужд своих армий у фермеров лошадей, продовольствие, скотину. И никто не помышлял о компенсации этим фермерам, в том числе и после войны. А сейчас все вдруг озаботились исключительно деньгами англичан. Такие двойные стандарты искренне его возмутили. Во время суда он заявил: «Долги слишком священны, чтобы их касались? Это меркантильная идея, которая поклоняется Маммоне вместо Бога».

В итоге, тщательно оперируя с законодательством двух стран, Генри добился выигрыша дела в суде Виргинии. Затем, уже после его смерти, когда апелляция британской стороны рассматривалась в Верховном суде США, дело все же было выиграно английским компаниями. Но вины Генри в этом точно не было.

В целом же адвокатская карьера Генри в 1780-90 годах позволяет отнести его сегодня к числу наиболее выдающихся юристов Америки XVIII века.

Так что надо признать, что в 1790-е годы Генри вел очень насыщенную жизнь для «пенсионера-плантатора». Но от чего он отбивался изо всех сил – это от попыток затащить его обратно в политику. Причем, чем яростнее отбивался, тем активнее его пытались в эту политику вовлечь. В 1796 году его фактически снова выбирают губернатором Виргинии (тогда от претендента не требовалось самому выдвигать свою кандидатуру, чем и воспользовались поклонники Патрика). Но он категорически отказывается и выборы приходится проводить по новой. Годом ранее Джордж Вашингтон предлагал ему должность в Верховном суде и пост посла во Франции или Испании. Гери так же отказался, оговорив правда, что он вернется к политике и вернется к правительству только в случае крайней необходимости, или, цитирую: «Если моей стране суждено ... встретиться с ужасами анархии». А пессимизма относительно США как федерации ему было не занимать (и это, пожалуй, самая большая ошибка Генри – считать созданное государство нежизнеспособным).

Но разойдясь с коллегами по революции в вопросах государственного устройства, он сохранил со многими отличные отношения на личном уровне – с Вашингтоном, Джоном Адамсом (вторым президентом США). Равно как сохранилась и глубокая личная неприязнь между ним и Джефферсоном.

Все это сказалось во время последней попытки Генри вернуться в политику. Подробнее о той ситуации я рассказывал в цикле про историю американских президентских выборов. А именно – про обстановку, в которой проходили выборы президента в 1800 году  – «квази-война», договор Джея, вот это все…

Вкратце лишь напомню о некоторых реалиях демократии в США в то время (просто, чтобы лучше представлять атмосферу). Американские дипломаты откровенно вымогали взятки с английских и французских политиков, в обмен обещая склонить правительство к поддержке одной из сторон (Европу тогда раздирала война Наполеона с Британской империей). Американские торговые корабли периодически захватывали английские каперы, но войны между странами как бы и не было. А на территории США действовал Акт о крамоле, на основании которого федералистское большинство Конгресса закрыло десятки оппозиционных газет и отправило их редакторов в тюрьму.

Часть бывших вождей революции, прежде всего Вашингтон и Генри, отойдя от активной политики, в ужасе смотрели на этот «карнавал свободы». Впрочем, Генри мог с полным правом заявить – «Я же предупреждал»… Конечно, это был не конец Америки, а всего лишь первый серьезный кризис ее государственности, но его современники знать этого не могли.

Вашингтон пишет Генри, что наступило время выполнить обещание – вернуться в политику, когда дела пойдут совсем худо. А Патрик, как человек слова, на этот раз не стал отпрыгивать.

Что забавно, в изменившейся ситуации Генри выступил большим федералистом, чем Джефферсон и Мэдиссон, которые, борясь против договора Джея и Акта о крамоле… предлагают, чтобы власти штатов могли отменять решения федерального правительства. Правда эта идея была поддержана только штатами Виргиния и Кентукки. А Патрик раскритиковал ее, поскольку анти- федерализм в версии Джеферсона счел более опасным, чем Конституцию, с которой боролся за несколько лет до этого.

Генри начинает подготовку к следующей избирательной кампании, готовясь дать бой Джефферсону. И сегодня, многие исследователи сходятся во мнении, что он мог выиграть этот бой. И даже, если бы сам Генри не стал следующим президентом, он, совершенно точно, лишил бы победы Джефферсона. Но события пошли по другому пути.

4 марта 1799 года он выступает с речью в здании суда Шарлотты (штат Виргиния), послушать которую собрались сотни людей.

То самое здание

В этот день даже пришлось отменить занятия в главном колледже штата - Hampden-Sydney College – поскольку большинство студентов сбежало с них на выступление Генри. И это несмотря на то, что до здания суда было больше двадцати миль, и никакого общественного транспорта там в то время в помине не было.

Очевидец описывает Генри как усталого пожилого человека, который выглядел больным, пока не взошел на трибуну. А дальше «произошла чудесная трансформация всего человека ... его глаза сияли светом, который был почти сверхъестественным, его черты светились оттенком и огнем молодости».

Несмотря на возраст и серьезную болезнь, Генри не утратил своего ораторского таланта и в пух и прах разделал политическую программу Джефферсона. «Защита наших прав – в разумном выборе главы страны, а не в раздергивании ее вновь на отдельные штаты, которые будут вправе отменять решения центральной власти», - таков был основной тезис его выступления. Генри не изменял себе: он критиковал Конституцию до последнего, но после того, как ее приняли, и она стала Основным законом, он превратился в ее защитника. И менять Конституцию можно лишь на основе общенационального консенсуса, а не решением конгрессов отдельных штатов, утверждал Генри.

Речь Генри, как обычно, имела огромный успех. Но он не сумел его развить, помешала болезнь. В июне 1799 года Патрика Генри не стало. Избирательная кампания пошла известным нам путем: несмотря на ожесточенную борьбу, доходившую до того, что отдельные штаты начинали формировать вооруженные отряды ополченцев, Америка как государство устояла. И следующим президентом стал давний соратник и заклятый противник Патрика – Томас Джефферсон. Тоже весьма интересная личность, в американской историографии есть даже термин «эпоха Джефферсона». Но это уже далеко за рамками нашей истории.

А Патрик Генри прожил очень интересную жизнь, оказал заметное влияние на американскую историю… И оказался почти забытым сегодня. Так бывает.

Спору нет - впечатляющих пейзажей в Китае хватает. Но не надо забывать, что Гонконг, Шанхай, Пекин и ряд других мегаполисов - это еще не весь Китай. Это витрина. А за ней протекает совсем иная жизнь. Те пикабушники, что работают в Китае - о ней хорошо осведомлены. Остальным предлагаю для расширения кругозора посмотреть пару видео ниже. И вспоминать про них, когда в очередной раз услышите о том, какой "рай" построила в Китае коммунистическая партия. Равно как и о том, что сам Китай славится дешевой рабочей силой и довольно обширной трудовой миграцией (что плохо вяжется с сытой и обеспеченной жизнью). Итак, как живет китайская деревня (примерно 40 % населения). Хозяева дома - фермеры,  выращивают там кукурузу, держат птицу. У них есть сельхозтехника, хозпостройки. Это не голытьба, а обычный средний слой крестьянства.

Когда БМ ругнулся на это видео - заменил его ссылкой на пост, который уже есть на Пикабу.

Второй ролик, вроде, здесь не мелькал.

Как живут простые горожане (еще процентов 45).

Оба видео показывают уровень жизни сотен миллионов человек в Китае и потому являются показательными. На мой взгляд - сильных отличий от жизни в российской глубинке не так уж и много.
Вообще на этом канале есть масса интересного видео о повседневной жизни этой интересной страны.

– Что такое модель хронического социального конфликта и почему для экспериментальных исследований Вы выбрали именно ее?

– Я ее не выбирала. Я ее разработала. Поначалу это был всего лишь прием для формирования агрессивного и субмиссивного типов поведения у мышей под влиянием повторного опыта агрессии, сопровождаемой победами, и социальных поражений в ежедневных межсамцовых конфронтациях, или, как мы говорим, агонистических взаимодействиях. Субмиссивный – это подавленный, угнетенный, подчиненный. Был долгий путь к совершенствованию модели. Примерно лет пять вносились и изменялись некоторые ее этапы по мере понимания механизмов, которые вели к формированию альтернативных типов социального поведения. Как модель в окончательной версии она стала существовать, начиная с 1991 года после публикаций в двух зарубежных журналах. Тогда у нее было название модель сенсорного контакта (Sensory contact model) [1] и второе – социальная модель депрессии (Social model of depression) [2,3], когда стало понятным, что под влиянием хронического социального стресса у мышей формируется депрессивноподобное состояние. Но его пришлось доказывать на протяжении нескольких лет. Сейчас это модель депрессии, широко используемая во многих российских и зарубежных лабораториях в оригинальной версии или в модификациях. Необходимо отметить, что первые эксперименты проводились на базе лаборатории, руководимой профессором Поповой Ниной Константиновной. В последующем был организован небольшой Сектор нейрогенетики социального поведения под моим руководством, который существует уже более 20 лет.

– Проводились ли до Вас подобные исследования?

– Внимание к изучению тревоги и депрессии – огромное, особенно в зарубежных лабораториях. Но, думаю, не ошибусь, если скажу, что мы были одними из первых, кто стал исследовать механизмы депрессии и тревоги у нас в России.

Надо сказать, что в науке, как и везде, существует мода на исследования в той или иной области. Она обусловлена появлением новых направлений, препаратов, подходов, методов, приборов и др. Исследователи начинают применять эти новации для решения своих задач или развивают то же направление, которое кажется на тот временной период перспективным.

В 1980-х годах в поведенческих исследованиях применяли клеточку, разделенную перфорированной преградой, которая позволяла животным видеть, слышать, воспринимать запахи друг друга, но предотвращала физический контакт... Немного изменив размеры и конструкцию этой клетки, я применила ее для своих целей, которые поначалу были далеки от понимания того, насколько это может быть перспективным для моделирования психоэмоциональных расстройств. Однако, после нескольких наших публикаций, где было описано применение клетки именно для этих целей, это направление быстро приобрело многих последователей в других лабораториях и странах.

– В чем же суть этой модели?

– На первый взгляд, очень простая. Пара самцов мышей постоянно живет в общей клетке, разделенной прозрачной перегородкой с отверстиями, как я говорила, в условиях сенсорного контакта. Раз в день перегородка убирается на короткое время, это минуты, секунды, что приводит к агрессивным столкновениям между мышами, в результате которых один самец становится победителем, другой побежденным, или, как мы говорим, «жертвой». Первый позитивный или негативный социальный опыт поддерживается при ежедневных конфронтациях с партнером противоположного типа поведения. После 20 дней таких социальных столкновений, у мышей с негативным социальным опытом развивается депрессивноподобное поведение. Хочу подчеркнуть, что основным правилом использования этой модели является недопущение даже мельчайших повреждений жертв агрессии. Конфронтации прекращались, если вдруг один из самцов проявлял сильную агрессию, перегородка опускалась. Психопатогенным фактором в этой модели являются не драки, как таковые, а хронический эмоциональный социальный стресс – ожидание неблагоприятного развития событий. Собственно тот фактор, который действует на всех людей в настоящее время во всем мире. Нет спокойствия, есть постоянная тревога...

Как-то в журнале Nature Protocol, откуда мне пришло приглашение представить оригинальный вариант модели, рецензенты попросили описать ее так, чтобы любой аспирант или лаборант мог ее поставить по подробной прописи. Я сказала, что это невозможно. Надо, чтобы исследователь прочел книги по поведению и психологии не только животных, но и людей, имел опыт работы с агонистическим, другими словами, конкурентным поведением у мышей, знал, как интерпретировать ту или иную форму поведения, изучил механизмы регуляции как агрессивного, так и подчиненного поведения и, самое главное, приобрел опыт работы с этой моделью под руководством опытного исследователя.

Сейчас во многих зарубежных лабораториях используется модифицированная, упрощенная и укороченная версия модели хронического социального стресса, предложенная в лаборатории известного ученого США Эрика Нестлера в 2006 г (Eric Nestler), которую может воспроизвести и лаборант без знаний. Отметив в двух публикациях, что в основе этой модификации лежит наша модель, авторы ссылаются теперь только на себя, публикуясь в десятках престижных журналов и сейчас модель известна как их (chronic social defeat stress model of depression) и используется для исследования молекулярных и клеточных механизмов депрессии.

Надо признать, они получили впечатляющие данные[4]. Однако, на мой взгляд, как автора модели, их версия много слабее нашего оригинала по своим возможностям, но их исследовательская база, финансирование и многочисленный состав исполнителей существенно превосходили и превосходят наши.

–  Можете ли Вы назвать главные результаты проведенных исследований, их значение для науки и медицины и перспективы, имеющиеся у этой работы?

– Я давно поняла, что это универсальная модель, которая может быть использована в различных областях нейробиологии, медицины, молекулярной психиатрии и даже в социальных науках... Можно формировать различные психоэмоциональные и неврологические расстройства. У одной линии мышей с высоким уровнем базовой тревожности – это было смешанное тревожно- депрессивное расстройство. Это состояние мы изучили очень подробно. У другой линии с генетической предрасположенностью к проявлению другого вида тревожности, ситуативной, хронический социальный стресс приводил к развитию каталепсии, еще у одной линии мышей мы заподозрили развитие биполярного расстройства...

Открылось много других поведенческих и физиологических изменений, которые могли бы стать предметом исследований. В частности, в совместных исследованиях с Институтом клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН было показано развитие психогенного иммунодефицита под влиянием хронического социального стресса.

Большим нашим достижением я считаю разработку метода скрининга новых психотропных препаратов в условиях, приближенных к клиническим. Получен патент. Этот метод позволяет исследовать протекторные свойства препаратов. То есть, позволяет выявлять свойства, которые даже на фоне продолжающегося стресса позволят предотвращать развитие болезни, в частности, тревожности и депрессивности...

У нас есть положительный опыт работы с НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН по скринингу нового лечебного препарата Ноолит, разработанному Ю.И. Бородиным и Л.Н. Рачковской некоторое время назад, и который прошел полный цикл доклинических исследований и в настоящее время готов к клиническим испытаниям.

– Удалось ли Вам и Вашим коллегам провести коррекцию нарушений психоэмоциональных состояний, возникавших у животных в ходе эксперимента, или это необратимый ущерб?

– Вы правильно поставили вопрос о возможности необратимого ущерба при воздействии хронического социального стресса. Мы показали, что можно улучшить психоэмоциональное состояние у наших депрессивных мышей, применяя традиционное лечение антидепрессантами и антитревожными препаратами - анксиолитиками. Но хорошо известно из клинической практики, что многие аффективные расстройства обладают способностью возобновляться, то есть, возникают рецидивы болезни. Это происходит от того, как я думаю, что улучшая метаболизм медиаторных систем, вовлеченных в патологические процессы с помощью психотропных препаратов, мы не влияем на состояние «больных» генов, участвующих в процессе развития патологии. Мы не знаем на сегодняшний день, как «лечить», или хотя бы воздействовать на работу гена, подчеркиваю, в целом организме. Кроме того, нами впервые было показано, что изменения экспрессии некоторых генов длительно сохраняются даже после прекращения действия социального стресса. Этот факт подтвердили и американцы[4]. Получается, что возникают плохо заживающие раны на «депрессивном» геноме, и именно они могут обеспечить необратимый ущерб. Но если закончить все же на мажорной ноте – мы надеемся, что использование нашей модели в оригинале позволит разработать фармакологические препараты нового поколения.

– Насколько полученные Вами результаты применимы к человеку?

– Меня уже спрашивали не раз: «А что вы изучаете – мышей или людей?» Конечно же, людей. В природе в открытой социальной среде с устоявшимися популяционными отношениями все особи, члены сообщества, живут по определенным правилам, и нет повода для постоянного страха и тревоги. И только хроническая тревога, формируемая социумом, может явиться психопатогенным фактором, провоцирующим у людей при длительном воздействии развитие многих болезней.

При этом разработанная нами модель хороша, в отличие от многих других моделей, тем, что она удовлетворяет всем критериям, предложенным для моделей депрессии. Это – схожая симптоматика и этиологический фактор – психопатогенная среда, создающая хронический эмоциональный социальный стресс, а также влияние наследственных факторов. Это чувствительность к антидепрессантам и анксиолитикам, которые используются для лечения заболевания у людей и оказывают позитивный эффект и у наших депрессивных мышей. И самое главное, это схожие нейрохимические изменения в головном мозге депрессивных животных и людей. Именно поэтому наша модель сейчас востребована мировым научным сообществом и приобрела многих последователей. В будущем, такую же широкую популярность, думаю, приобретет и изучение механизмов других патологий, формируемых в условиях нашей модели у мышей под влиянием повторного опыта агрессии по типу психоза[5]. Может быть, это направление будет также востребованным, учитывая обстановку в мире...

Ссылки на ключевые работы:

1. Kudryavtseva N.N. (1991) The sensory contact model for the study of aggressive and submissive behaviors in male mice. Aggress. Behav. 17(5), 285-291.

2. Кudryavtseva N.N., Bakshtanovskaya I.V., Koryakina L.A. (1991) Social model of depression in mice of C57BL/6J strain. Pharmacol. Biochem. Behav. 38(2), 315-320.

3. Kudryavtseva N.N., Avgustinovich D.F. (1998) Behavioral and physiological markers of experimental depression induced by social conflicts (DISC). Aggress. Behav. 24:271-286.

4. Berton O., McClung C.A., Dileone R.J., Krishnan V., Renthal W., Russo S.J., Graham D., Tsankova N.M., Bolanos C.A., Rios M., Monteggia L.M., Self D.W., Nestler E.J. (2006) Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. Science. 311(5762), 864-868.

5. Кудрявцева Н.Н. Нейробиология агрессии: Мыши и люди. 2013, Наука-Центр, Новосибирск, 271 стр.

http://academcity.org/content/depressivnyy-genom-i-ego-rany