Жду новый пост

Серия «О науке популярно»

Мой отец — доктор биологических наук, рациональный скептик, а мама — верующая, добрейший творческий человек. В детстве меня познакомили и с представлениями о научной картине мира, и с идей о Боге. Когда родители решали, крестить меня или нет, они воспользовались аргументом, похожим на аргумент Блеза Паскаля: «Если будет верующим — будет рад, что его крестили, если станет атеистом — ему будет всё равно». Я вырос атеистом и мне всё равно, что меня крестили. Но признаюсь: одно время я считал себя верующим.

Нет, я не был фанатичным христианином, но допускал, что есть какой-то Бог, который, возможно, читает мои мысли и оценивает мои поступки. Но даже в те времена я не мог всерьёз относиться к идеям Ада и Рая. Чисто из биологических соображений. Предполагается, что в Аду меня должны будут пытать, но как я смогу испытывать страдания без болевых рецепторов? Есть люди, которые и при жизни не испытывают боли из-за мутаций, нарушающих работу этой важнейшей чувствительной системы.

Предполагается, что в Раю я смогу встретить каких-то родственников или испытывать радость. Но как я это сделаю без области мозга, которая нужна для распознавания лиц, да и вовсе без зрительной коры? И как я буду радоваться без миндалевидного тела? Да и как я кого-то вспомню без гиппокампа? Достаточно маленького повреждения, чтобы лишить человека вышеописанных функций, а после смерти от мозга и вовсе ничего не остаётся.

С бессмертной душой получается примерно, как у Даниила Хармса: «ЖИЛ один рыжий человек, у которого не было глаз и ушей. У него не было и волос, так что рыжим его называли условно. Говорить он не мог, так как у него не было рта. Носа тоже у него не было. У него не было даже рук и ног. И живота у него не было, и спины у него не было, и хребта у него не было, и никаких внутренностей у него не было. Ничего не было! Так что не понятно, о ком идет речь. Уж лучше мы о нем не будем больше говорить».

Позже, конечно, я не раз слышал свидетельства о якобы околосмертном опыте, который якобы доказывает продолжение личности после смерти. Увы, весь такой опыт прекрасно объясняет нейробиология.

1. Свет в конце тоннеля — на самом деле симптом отключения периферийного зрения из-за нехватки кислорода;

2. Выход из тела — повреждение участка в височной коре мозга, отвечающего за ориентацию в пространстве. Специалисты научились бить туда током, чтобы воспроизвести аналогичный эффект;

3. Приятное спокойствие и блаженство — выброс эндорфинов (собственных опиатов мозга) в ответ на сильный стресс, страх, угрозу жизни. Поэтому, кстати, многим нравятся хорроры и экстремальный спорт.

Известны и прочие галлюцинации на фоне нехватки кислорода.

Я подробно разбираю классические ошибки верующих в загробный мир в своей книге «Защита от тёмных искусств», но сегодня мы обсудим варианты жизни после смерти, которые придумали люди светские, атеисты. Да, да! Не только верующие пытаются придумать идеи, которые позволили бы им не умирать. И да, это будет самый ненаучный из моих постов.

Умирать, конечно, не хочется. Как биолог я понимаю, что вместе с моим мозгом умирает и моя личность, причём умирает навсегда. Поэтому очень важно не умереть. Поэтому я так активно топлю за исследования в области старения.

Мне всегда казалось, что верующим проще: ведь они считают, что в конце пути их ждёт вечная жизнь — даже Ад выглядит привлекательнее, чем небытие. Лучше хоть что-то испытывать и на что-то надеяться. И я считал логичным, что некоторые верующие не считают особо важной жизнь на Земле, ведь это лишь ничтожный миг по сравнению с бесконечной жизнью после смерти. Вот, например, кардинал Ратцингер, который позже стал папой Бенедиктом XVI, однажды сказал: «Устранение смерти — это самый радикальный способ устранения жизни».

Однако позже я выяснил, что, согласно социологическим исследованиям, верующие в среднем выступают за радикальное продление жизни не реже, а порой даже чаще, чем атеисты. Так, согласно американскому опросу 2013 года, за победу над старением выступило 43% верующих в загробную жизнь и только 37% неверующих.

Почему же опрос дал такие необычные результаты? Возможно, некоторые верующие опасаются Ада и хотят отсрочить сей неприятный момент, чтобы успеть замолить грехи. А, может, верующими чаще становятся люди, которых страшит смерть.

Но особенно меня поразили атеисты. Ведь они должны исходить из того, что жизнь одна... Почему же при этом большинство из них не хочет жить вечно? Может, это фатализм: они считают, что ничего нельзя изменить. Или они наслушались Ричарда Докинза, который говорит: мы должны быть счастливы и тому, что просто родились — ведь большинство потенциальных людей так и не появились на свет. А, может, причина в том, что атеисты тоже втайне верят в какой-то потенциальный вид загробной жизни — светский, без всякого бога и духов, но спасительный и дающий надежду?

1. Гипотеза симуляции

Первая и, кстати, довольно популярная версия атеистической загробной жизни связана с гипотезой симуляции. Философ Ник Бостром приводит такой аргумент: можно взять компьютер и смоделировать в нём виртуальную вселенную, а в ней — виртуального человека с искусственным интеллектом. И в нашем наблюдаемом мире таких компьютеров можно собрать очень много — или как минимум больше одного. Это значит, что потенциальных виртуальных миров по определению больше, чем реальных. Тем более что внутри виртуальных миров тоже можно собрать вложенную виртуальную симуляцию. Тут вспоминается замечательное видео, в котором игроки создали прямо внутри игры Minecraft компьютер из рычагов и переключателей.

Говоря простыми словами, ваш компьютер симулирует мир, а внутри этого мира вы создаёте компьютер — потенциально достаточно сложный, чтобы симулировать ещё один уровень реальности. Очевидно, что внутри симуляций могут появиться свои цивилизации: и они тоже со временем могут создать симуляции в компьютере. Из этого Бостром сделал вывод: намного более вероятно, что мы живём в симуляции, нежели в некой «базовой реальности». Кстати, эту идею разделяет, например, Илон Маск.

Хотя из идеи Бострома автоматически не вытекает какой-то загробный мир, сам философ такую идею вполне себе обсуждает. Например, пишет Бостром, создатели симуляции для её обитателей являются всемогущими, всезнающими существами. Поэтому они вполне могут награждать или наказывать нас за некие действия, создавать виртуальные Ады и Раи. А учитывая, что создатели уже разработали симуляцию, у них есть все основания подозревать, что сами они тоже живут внутри симуляции. А значит, их тоже могут судить авторы «первичной» симуляции — и смотреть на то, как они обращаются со своими творениями. Такая вот иерархия ответственности в цепочке симуляций! Иными словами, если авторы симуляции поняли, что сами находятся во власти высших существ, они не будут равнодушно давать умирать своим «симам» — и тем более их мучить. Наоборот, они постараются награждать и сохранять хороших «симов» и наказывать плохих. Ведь тогда у них будет надежда, что их повелители сделают то же самое — и отправят их в Рай.

Получается, золотое правило симуляций звучит так: относись к своим симуляциям так, как хочешь, чтобы к тебе относился автор твоей симуляции. Почему авторов вышестоящей симуляции должна заботить судьба разума в нижестоящей? Всё просто: ведь они зачем-то её создали!

Увы, у гипотезы Бострома есть существенные недостатки. Начнём со сложности симуляции. Объясню на примере одной клетки — бактерии. В этой клетке около 20 000 органелл под названием рибосомы. На самом деле в клетке ещё куча других вещей, но мы возьмём только одну из 20 000 рибосом. И попробуем её смоделировать виртуально. Учёным удалось это сделать — оказалось, что карта NVIDIA Tesla за $4000 может симулировать жизнь одной-единственной рибосомы на протяжении пары наносекунд. И на это у неё уходит целый день. Целый день работы крутой современной видеокарты, заточенной на такие расчёты — это пара наносекунд одной из 20 000 рибосом в одной бактерии. Не считая всех остальных частей этой же бактерии. Встаёт вопрос: а можем ли мы симулировать хотя бы одну бактерию? А человек, напомню, состоит из триллионов клеток, устроенных сложнее бактериальных.

Вполне может оказаться, что, чтобы симулировать даже одного человека, нам понадобится компьютер размером с планету. Конечно, прогресс идёт вперёд, и компьютеры могут развиться до невообразимой мощности. Но есть физические пределы, до которых можно уменьшать элементы вычислительных устройств. В целом получается, что даже если мы и можем создать внутри одной реальности множество симуляций, мы не можем напихать в них то количество разумных существ (типа людей), которое умещается в обычной реальности. Населённость виртуальных миров оказывается маленькой, а вероятность оказаться в реальном мире выше, чем в симуляции.

Но даже если Бостром прав, это не значит, что после смерти нас ждёт Рай от создателей симуляции. Так что в любом случае лучше сделать ставку на продление нашей проверенной жизни. Тем более, что, если можно судить по себе о том, как к нам относятся наши создатели (а именно на этом Бостром строит идею Рая и Ада для жителей симуляции), — то мы пока что относимся к своим симуляциям как к инструментам и вещам. Почему наших создателей должна волновать наша судьба — почему они должны наказывать или поощрять нас, сохраняя наши личности после смерти?

2. Квантовое бессмертие

Вторая надежда атеиста — квантовое бессмертие. Чему нас учит квантовая механика? Что есть фундаментально случайные процессы. Например, период полураспада урана-238 — 4,5 млрд лет. Это значит, что, если взять кусок этого урана, спустя это время примерно половина его атомов распадётся. Причём каждый из атомов U-238 абсолютно одинаков, между ними нет разницы. Но один из них может распасться через полчаса, а другой через миллиард лет.

Помните знаменитый мысленный эксперимент Шрёдингера с котом в ящике? Господствующая сейчас интерпретация квантовой механики говорит: квантовая система будет находиться в суперпозиции всех возможных состояний, пока не провзаимодействует с чем-либо. Пока атом «сам по себе», он находится во всех возможных состояниях — он и распался, и не распался. А если сделать так, чтобы от судьбы атома зависела судьба кошки, то и кошка до наблюдения окажется в суперпозиции: она будет жива и мертва одновременно (на самом деле нет, так как взаимодействие кошки с атомом урана уже означает измерение того, распался он или нет, схлопывание волновой функции).

Но есть другая интерпретация квантовой механики — многомировая интерпретация Эверетта. Она гласит, что все возможные исходы каждого квантового события существуют, просто каждый в своём мире. Поэтому наш мир бесконечно распадается на несчётное количество других миров. И есть миры, где кошка жива, а есть, где она мертва.

Отсюда родилась идея «квантового бессмертия»: сознание может существовать только в том подмножестве миров, где оно не умерло. Поэтому будет путешествовать по тем версиями мультивселенной, где его носитель жив, постоянно избегая смерти. С точки зрения кошки будет казаться, что вся Вселенная ей подыгрывает: невероятные случайности сходятся так, что атом, угрожающий жизни, никогда не распадается. Но, к сожалению, с реальным миром у этого мысленного эксперимента мало общего, и на макромир законы квантовой механики так просто не перенести. Кроме того наше тело — сборище атомов. И какие бы квантовые случайности не происходили, оно всё равно стареет и разваливается. Более того, даже если допустить, что обязательно есть цепь реальностей, в которой вы бесконечно ускользаете от смерти, вы всё равно будете копить старческие заболевания. Едва ли кого-то утешит бессмертие в предсмертном состоянии.

3. «Я-принцип»

Предлагаю вам ещё один мысленный эксперимент. Вы можете с ним не согласиться, это нормально. Итак, обратите внимание, что мы живём на планете Земля, которая крайне благоприятна для развития нашей жизни. Почему так много совпадений в пользу жизни на планете Земля? Объяснение даёт так называемый антропный принцип. Да потому, что если бы условия были другими, то этот вопрос некому было бы задавать. Планета Земля отобрана из бесчисленного числа планет. Если хотя бы на одной планете всё сложилось бы... Вот на ней бы и задавались вопросом о чудесном совпадении условий. Ошибка выжившего, по сути.

Аналогичный прикол можно провернуть с «тонкой настройкой вселенной», если допустить, что вселенных множество. Не все вселенные годятся для формирования планет и разумной жизни на них. Но иных вселенных и не пронаблюдать.

А теперь давайте перевернём всё наоборот. От масштабов Вселенной сузим этот принцип до одного человека — и назовём его «ты-принцип». Ты — это ты, мой читатель. И твоё существование — невероятно. Мало того, что должна была появиться планета и жизнь на ней. Миллиард лет скрещивались животные, появились люди (повтори этот процесс ещё тысячу раз, таких же не получишь). Потом шли десятки тысяч лет истории, пока не встретились твои бабушки и дедушки, папа и мама. Да ещё и правильный сперматозоид с правильной яйцеклеткой. Невероятное совпадение! Но ты существуешь? Как так?

Но что, если применить антропный принцип? Что, если вся Вселенная подстроена именно под тебя? Вся история мироздания сошлась для того, чтобы ты появился и сейчас читал этот текст? Тогда это и есть форма бессмертия. Ты — результат невероятной цепи совпадений, ведущей к тебе. А раз это так, логично думать, что и в будущем всё подстроено под тебя. И, в отличие от любых других людей, именно ты никогда не умрёшь. Или умрешь, но тут же возродишься в какой-то другой Вселенной, вновь подстроенной под тебя. Небытие невозможно.

Все эти мысли хоть и любопытны, но крайне ненаучны. Доказательств такому солипсизму нет, проверить это не получатся, а значит, и ставку на это делать не надо.

4. Василиск Роко

А теперь я расскажу вам о «самом ужасающим мысленным эксперименте всех времён» по версии журнала Slate. Эксперимент придумал пользователь Roko на сайте LessWrong, где общаются рационалисты и футурологи. Осторожно! Прочитав об этом эксперименте, вы обрекаете себя на вечные страдания. Читайте на свой страх и риск!

Итак, представьте искусственный интеллект, созданный человеком — он настолько всемогущий, что фактически является богом на земле. Он может воскрешать мёртвых, собирать из атомов всё, что ему вздумается. Такого ИИ-бога можно создать по-разному. Но одна из его версий выделяется особо: это «Василиск Roko». Это такой ИИ, который обещает Рай на земле всем, кто помог его создавать, — и Ад всем, кто был против его создания и не помогал.

Эта злобная машина автоматически получает огромное преимущество перед другими, менее ужасными ИИ: ведь люди, скорее всего, выберут вариант, который обезопасит их от потенциальных вечных мучений в будущем. Как ни странно, создание такого злобного Яхве наиболее вероятно — больше, чем доброго ИИ. Ведь если вы «предали» Василиска Roko и пошли по пути доброго ИИ, а победят в итоге создатели Василиска — вам конец. Поэтому вам выгоднее строить Василиска: сама его возможность призывает его к существованию.

Только задумайтесь: этот «бог», по сути, шантажирует нас из несуществования, ещё до того, как его построили! Тут возникает ситуация, похожая на аргумент Блеза Паскаля про веру в обычного Бога: веря в Бога, я ничем не рискую, но имею шанс на Рай. Если бога нет, я почти ничего не теряю. А вот если не верю — то в лучшем случае ничего не получу, а в худшем рискую адскими мучениями. У оригинального аргумента Паскаля есть масса недостатков. И это не только бытовые неудобства — запреты, молитвы, и отсутствие оргий... Важнее то, что религий много — и ты не знаешь, какая из них истинная.

Это было хорошо обыграно в «Южном парке»: в аду удивлённым протестантам, мусульманам и католикам сообщают, что все они не на того Бога поставили, а правы были мормоны. А вот идея ИИ-бога делает аргумент гораздо сильнее: если его создание вообще возможно, то Василиск Роко обладает явным преимуществом над другими вариациями такого божества.

К счастью или к сожалению, пока нет данных о том, чтобы такие машины были на горизонте.

5. Крионика

Ещё одна версия атеистического воскрешения — это крионика, заморозка себя на будущее, до лучших времен, в дюарах с жидким азотом.

Моё отношение к крионике весьма неоднозначное. Я не очень-то верю, что замороженных сейчас людей удастся воскресить. Да, в будущем наверняка появятся технологии, которые позволят эффективно замораживать и размораживать живых существ. Например, есть впечатляющие работы по успешной заморозке и разморозке маленькой почки кролика. Но сейчас мы не умеем замораживать крупные органы так, чтобы они не разрушались. Речь не только о кристаллах, которые образуются и повреждают клетки, но и о химических повреждениях, возникающих из-за изменения концентраций различных веществ при неравномерной заморозке.

Поэтому я считаю современную крионику дорогой формой погребения, безусловно имеющей право на существование. Кто-то покупает золотой гроб, а кто-то хоронит себя в жидком азоте. Но всё же очень важно, чтобы это направление развивалось. Возможно, в будущем появятся техники и криопротекторы, позволяющие замораживать людей с более высоким шансом на разморозку обратно.

Принятие смерти

Я перечислил несколько идей о загробной жизни. Они меня не пугают — меня пугает идея принятия смерти. Например, знаменитый учёный Илья Мечников хоть и выступал за продление жизни, считал, что продлевать жизнь нужно только до определённого предела. Нобелевский лауреат верил, что якобы у человека есть некий инстинкт смерти — время, когда человек захочет проститься с жизнью. Я с Мечниковым не согласен: с точки зрения эволюции нам нет никакого смысла обладать таким инстинктом.

Более того, я считаю, что, пока мы живы, мы всегда можем выбрать смерть. А вот, будучи мёртвыми, мы уже ничего выбрать не сможем. И пока мы живы, мы можем выбирать поиски лекарств от старения. Чем больше мы тратим сил и ресурсов на изучение старения, тем больше шансов побороть смерть.

Так мы пришли к новому аргументу Паскаля — на этот раз полностью рациональному. Если мы поставим на науку, а наука справится — мы выиграем самое ценное, что можно выиграть — наши жизни. А если у науки ничего не выйдет — то... будет возможность проверить, какая из версий загробной жизни верна. Если верна хоть одна из них, в чём я лично сомневаюсь.

Список литературы ↗

Пока одни учёные ищут лекарство от старости, другие разрабатывают более радикальные планы по продлению жизни. Что, если мы загрузим сознание в компьютер? Или пересадим человеку голову? Или заменим мозг на кибернетический имплант? Удастся ли тогда сохранить человеку жизнь и личность? Или, может, на фантастические технологии лучше не рассчитывать — и делать ставку исключительно на лекарства, удлиняющие теломеры? Рассказываю в сегодняшнем посте.

В 1926 году советский учёный Сергей Брюхоненко разработал первый в мире аппарат искусственного кровообращения — аутожектор. С его помощью Брюхоненко продлил жизнь собаке, у которой остановилось сердце — правда, продлил лишь на несколько часов. Позже учёный с помощью аутожектора учёный заставил жить отрезанную голову собаки. Собака находилась в сознании, она даже поела — правда еда вылезла у неё из шеи. Это не байка — сохранилась даже кинохроника эксперимента Брюхоненко.

А в 1954 году один из основоположников трансплантологии, советский биолог Владимир Демихов, пришил собаке вторую голову. Всего Демихов создал порядка двадцати «церберов» — правда, большинство из них умирало спустя несколько часов после операции. Правда, по словам учёных, одна собачка после пересадки — вернее, подсадки — прожила целый месяц. Кстати, в создании «церберов» Демихов не был первым. Ещё 21 мая 1908 года американскому физиологу Чарльзу Клоду Гатри и французскому хирургу Алексису Каррелю удалось пересадить голову одной собаки на тело другой. Пёс прожил несколько часов.

В ранних экспериментах по пересадке головы и других органов учёные сталкивались с серьёзной проблемой — иммунная система реципиента отторгала головы и другие органы донора. Но позже учёные разработали иммуносупрессоры — препараты, снижающие отторжение. И 14 марта 1970 года группа учёных под руководством Роберта Уайта, американского профессора нейрохирургии, провела операцию по пересадке головы от одной обезьяны на тело другой. Обезьяна прожила девять дней после операции, могла следить глазами за движущимся объектом, жевать, глотать и даже пыталась укусить одного из врачей.

Фантастика фантастикой, но до сих пор то и дело появляются учёные, которые претендуют на священный Грааль трансплантологов — пересадку человеческой головы. Например, в 2015 году китайский хирург Жэнь Сяопин показал, что успешно пересадил голову мышам. Китаец заявил, что уже заложил фундамент для пересадки головы человеку. Правда, результаты у учёного так себе даже с грызунами: в течение суток 28 из 40 пар мышей умерли. Не очень впечатляющий задел для пересадки головы живому человеку.

В том же 2015 году прославился итальянский хирург Серджио Канаверо. Он выступил на TedX, дал множество интервью и даже нашёл себе добровольца для пересадки головы. Добровольцем оказался Валерий Спиридонов, программист из России, страдающий от спинальной мышечной атрофии. Правда, Валерий позже женился и стал отцом — а от операции отказался.

Вот что предлагал Канаверо во время будущей пересадки головы:

• Использовать низкие температуры (известно, что они снижают повреждение тканей — у хирурга будет больше времени);

• Проводить операцию сверхострым лезвием, чтобы меньше повреждать ткани;

• Использовать специальные полимеры, которые улучшают регенерацию нервной ткани;

• Мощно подавлять иммунитет иммуносупрессорами.

Последнее вполне реально — сейчас по планете ходит множество пациентов с чужими органами и конечностями. Если донор подобран хорошо, то иммунитет «неродные» ткани не отторгает.

При этом есть проблема, которую современными технологиями не решить. Дело в том, что, если подключить мозг к чужой нервной системе, они, скорее всего, не «состыкуются». Это не устройство plug-and-play типа флешки, которую можно вставить в любой USB-порт и готово. Мозг не будет управлять телом, к которому его подсадили. Да, сосуд можно пришить к сосуду — просто соединить одну трубу с другой. А вот нерв из мозга должен как-то сам срастись со старым нервом — или же прорасти внутрь тела. Ведь некоторые нейроны — это буквально одна клетка длиной в метр, её тело находится в головном или спинному мозгу, а отросток-аксон идёт до самой периферии. Сами понимаете, это почти невероятно.

То есть, отрезая голову, мы разрезаем клетку пополам. Тело нейрона одного человека не может срастись с отростком клетки другого. Получается, старый отросток должен умереть, а нейрон из головы — «просунуть» до конца новый отросток. Да, когда пришивают обратно палец или руку, ещё есть шанс: нейрон иногда отращивает недостающий кусок отростка. Но если отрезать аксон по шею — ситуация безнадёжная. Скорее всего, погибнет весь нейрон. Мы получим безжизненное тело, которое ни на что не способно.

А чем закончилась история самого Канаверо? Он много всего наобещал, но по факту ничего не сделал. Хотя не совсем так: в 2017 году итальянец встретился с уже упомянутым Жэнь Сяопином — и они вместе пересадили голову от трупа к трупу. Да, такая операция в виде репетиции очень важна — и всё же до пересадки головы живого человека нам ещё очень далеко.

Но, может, есть шанс пересадить голову, чтобы голова в итоге смогла управлять телом? Давайте пофантазируем. Например, есть работы, в которых обезьяне с повреждённым спинным мозгом подключали детектор к моторной коре в голове. Тот, в свою очередь, по Wi-Fi посылал сигнал в спинной мозг ниже повреждения — и отросток срабатывал. Получается, учёные могли бы мозг пересаженной головы вручную соединить с телом — нерв за нервом — с помощью электронного нейроинтерфейса.

Есть даже исследования, авторы которых учили обезьян управлять с помощью нейроинтерфейса роботизированной «третьей рукой». «Третья рука» посылала обратно тактильные сигналы на сенсорную кору мозга примата — и обезьяна находила предметы на ощупь. Такие опыты говорят о том, что намного легче и логичнее пришить голову к роботизированному телу с системой жизнеобеспечения. Можно стать Крэнгом из «Черепашек-ниндзя»!

Получается, «Футурама» реалистичнее «Франкенштейна» — и идея «мозга в банке» не такая уж и дикая? Всё так. Например, мой отец исследует морских ангелов — очень красивых хищных моллюсков, которые плавают в воде. У этих ангелов можно вырезать мозг и нервную систему — и нервная система будет ещё несколько дней спокойно жить в питательной среде. Эта нервная система даже будет симулировать виртуальное поведение. Ей будет казаться, что она плавает, потом отдыхает, потом опять плавает, потом спит. То есть учёные получают настоящий мозг в банке!

Были работа и по изоляции мозгов морских свинок. Такие мозги удавалось поддерживать в живом состоянии несколько часов. Круто! Но, с другой стороны, у концепции «мозг в банке» есть целый ряд проблем. Например, мозг постоянно обменивается с телом биохимической информацией, гормонами и другими сигналами. Ладно, предположим, что мы придумали машину, которая воспроизводит весь этот поток веществ, имитирует его. Но мозг же ещё и привык постоянно получать обратную связь от тела по нервам! Возможно, само отсутствие тела станет невероятной, запредельной пыткой для мозга. Посудите сами: мы знаем, что существует фантомная боль от потерянной руки: руки нет, а мозг её чувствует. Мало того, в этой руке даже могут быть «судороги». А что, если от вас отрезать всё тело — не станет ли это вечным мучением? Вопрос открытый.

В общем, «мозг в банке» — это интересно. Но мне такой сценарий кажется маловероятным. Может, лучше пересаживать оцифрованное сознание в компьютер? У этой идеи есть множество известных и влиятельных сторонников. Так, философ-футуролог Ник Бостром прославился гипотезой о том, что мы все живём в симуляции. По Бострому, в любом из возможных реальных миров можно создать симуляцию — а то и не одну. Получается, симуляций должно быть больше, чем реальных миров. Значит, велика вероятность, что мы — поздравляю — находимся в симуляции. Правда, Бостром явно не учитывает населённость симуляций. Допустим, у вас есть реальный мир с миллиардом человек. Там есть 10 симуляций, а в них — по одному разумному объекту. Если вы — случайный разумный объект, то вы, скорее всего, живёте в реальном мире, а не в симуляции.

Ещё идею о симуляции разделяет знаменитый инженер, создатель машинного зрения и слуха в Google Рэй Курцвейл. Рэй считает, что технология загрузки мозга появится к 2045 году. Знаменитый физик и популяризатор науки Митио Како тоже считает, что перенос сознания и электронное бессмертие возможны. Но, утверждает Каку, перенос надо осуществлять постепенно — потихоньку заменять разные части мозга электронными деталями, пока не сделаем «вечным» весь мозг.

Идея загрузки сознания в компьютер часто встречается в массовой культуре. Вы наверняка смотрели тематические серии «Чёрного зеркала», а ещё — сериал «Загрузка». По сюжету «Загрузки», в 2033 году люди получили возможность после смерти «загрузить» себя в виртуальную загробную жизнь по своему выбору. Главный герой умирает и попадает в виртуальный пансионат — и пытается понять, почему он умер.

Мой любимый фильм о загрузке сознания — «Робот по имени Чаппи». Мне нравится, что в этой картине положительный персонаж, мечтающий о бессмертии, добивается его для себя и других. Авторы фильма говорят, что смерть — это плохо, проблему смертности надо решать. В других картинах смерть обычно выставлена в героическом свете, но ведь на самом деле мы будем счастливее, если станем жить дольше или перестанем умирать вовсе.

А теперь давайте поймём, можно ли перенести сознание человека в компьютер. В 2014 году учёные создали робота, которым управляла нейронная сеть. Эта сеть была симуляцией нервной системы круглого червя. Робот вёл себя в чём-то похоже на червя. Важный момент: нервная система этого червяка изучена вдоль и поперёк, вплоть до функции каждой клетки. А ещё она невероятно маленькая и состоит всего из 302 нейронов.

Кроме того, недавно исследователи разработали карту нервной системы мушки-дрозофилы. Её нервная система состоит из 3000 нейронов и 548 000 синапсов — связей между ними. Как учёные это сделали? С помощью технологии Brainbow. Специалисты вывели ГМО-мушек, у которых в разных нервных клетках работают разные гены флюоресцентных белков. За счёт этого гены светятся разными цветами. В итоге учёные смогли визуально проследить связи между нейронами.

Но вот в чём беда: у человека 85 миллиардов нейронов! И каждый нейрон связан с тысячами других, а всего в нашем мозгу не меньше 100 триллионов синапсов. И технология Brainbow с людьми не прокатит — ведь нужно изначально вывести и родить «радужный» ГМО-организм со светящимся мозгом. А затем его убить! Неинвазивно отсканировать мозг человека, увы, пока не получится.

Хорошо, а какой сейчас рекорд у современной науки по сканированию мозгов млекопитающих? Учёные создали приблизительную виртуальную модель зрительной коры мыши, состоящую из 230 тыс. нейронов. И это вовсе не точная копия структуры мозга — это лишь виртуальная схематичная карта, которая даёт представление о его работе.

В общем, мы ещё очень далеки от сканирования нашего мозга. Но при этом я верю, что копия нашего мозга может быть создана. Что такое наш мозг? Это организованная группа нейронов, которые взаимодействуют друг с другом. И можно сделать модель нашего мозга в компьютере. Она будет обладать свойствами, похожими на свойства нашего мозга — и будет выполнять те же задачи, что и мозг обычного человека. Это можно сравнить с понятием полноты по Тьюрингу. Суть в том, что любой компьютер можно свести к теоретической, абстрактной машине Тьюринга. И наоборот: любая Тьюринг-полная машина может произвести любую работу любого другого компьютера — и не важно, из чего он сделан и насколько мощен. Поэтому не важно, из чего сделана думающая система. В структуре из кремния и электричества тоже может зародиться и существовать думающее сознание, как и в структуре из белков, липидов, углеводов и нуклеиновых кислот.

Предположим, нам удалось разработать суперкомпьютеры и искусственный интеллект, который может создать копию каждого нейрона в его подробностях. Будет ли это решением проблемы бессмертия для нас — людей, запертых в своих биологических телах? Не уверен. Ведь, если можно сделать копию, можно сделать и несколько копий. А если можно сделать несколько копий, то какая из полученных копий — вы? Эта проблема называется парадоксом телетранспортации, её разбирал мой любимый фантаст Станислав Лем в книге «Диалоги». Кроме того, копия — это не точный клон оригинала. У копии есть то, что отличает её от оригинала. Получается, ваша копия — это не совсем вы. Как будем решать эту проблему?

Размышления над этим парадоксом я даже включил в свою новеллу «Гарвардский некромант». По сюжету, учёный открывает существование магии. В одной главе, «Душа как блокчейн», я рассуждаю о блокчейне. Блокчейн интересен тем, что в нём каждый блок содержит информацию — и в каждом блоке есть отсылка к предыдущему. Поэтому всегда можно вернуться в прошлое, точно восстановить любую транзакцию и без сомнений сказать, что кому сейчас принадлежит. Но из-за этого у блокчейна возникает ещё одно интересное свойство. Допустим, вы получили по 10 долларов от двух людей. В обычном случае эти 10 долларов функционально неотличимы. Но из-за того, что они достались вам из разных источников — это уникальные объекты, каждый со своей историей. Их можно отличить друг от друга. Так вот, если бы наша Вселенная была как блокчейн, то могло бы существовать некое бесспорное «знание» того, что я — это я. А теперь внимание: моя копия — уже не копия. Потому что у неё другое прошлое.

Подведу итоги: ни мозги в банках, ни пересадка головы, ни перенос сознания в компьютер не кажутся мне правдоподобными способами продления жизни. Получается, наш единственный способ продлить себе жизнь — разрабатывать лекарства для борьбы со старением. По крайней мере, пока. У меня на канале есть несколько видео, где я рассказываю и о старении мозга, об омоложении клеток.

А вы бы хотели жить вечно — или хотя бы существенно дольше, чем сейчас? А то я часто встречаю мнение «Буду дольше жить — умру со скуки». Его я не разделяю, а что думаете на эту тему вы?

Литература и источники ↗

В вашем теле живут клетки-зомби. Они не совсем мёртвые. Такие клетки скорее живые, но они больше не делятся и могут свою «зомби-сущность» передавать соседям. И соседние клетки тоже превращаются в зомби! Зомби-клетки повышают риск рака и разных других заболеваний — например, артеросклероза. Сейчас учёные активно думают о том, как от таких клеток избавиться. Однако есть нюанс: наши внутренние «зомби» выполняют и полезные функции.

Учёные называют «зомби» сенесцентными клетками. И накопление этого типа клеток в нашем организме — очень важный элемент человеческого старения. Говоря простым языком, сенесцентные клетки — это клетки, которые ранее обладали способностью делиться, но из-за накопления разных повреждений делиться больше не могут. Обычно количество «зомби» с возрастом увеличивается. Из-за этого появляются разные старческие заболевания, возникает боль в суставах, нарушения когнитивных функций, системные воспаления и так далее.

Откуда в нашем теле берутся сенесцентные клетки? Это точно не старые клетки — некоторые «зомби» образуются ещё на стадии эмбрионального развития. Чаще всего сенесцентные клетки, вызывающие заболевания, появляются из-за ошибок, мутаций в ДНК и иных повреждений. Клетка, в которой накопилось много повреждений, выходит из клеточного цикла и как бы говорит: «Всё, я дальше делиться не буду». А ещё «зомби» сигнализируют о своём состоянии иммунной системе, выбрасывая провоспалительные факторы. На эти факторы «приходит» иммунная система и некоторые сенесцентные клетки утилизирует.

Ещё «зомби» могут образовываться из-за повышенной активности отдельных генов. Например, когда клетка подозревает, что может стать раковой, она превращается в сенесцентную. И это хорошо! А сейчас приведу пример, который всем понятен — родинки. Наверняка мои читатели слышали про меланому — рак кожи. Родинки — это не меланома, но в родинках клетки начинают очень активно делиться. Затем в них включается механизм сенесценции — и они делиться перестают. И родинка оказывается «зафиксированной» в своём размере и не превращается в раковую опухоль.

Важно сказать, что сенесцентные клетки могут быть очень разными как по происхождению, так и по свойствам. Поэтому некоторые учёные очень скептично относятся к термину «сенесцентные клетки» — ведь не всегда понятно, какие именно клетки имеются в виду. Интуитивно может показаться, что, раз клетка перестала делиться, значит, в ней что-то сломалось. Но на самом деле «зомби» — это клетки, в которых сработал специальный и целенаправленный механизм, который ограничивает клеточное деление. Так задумано — это не случайная поломка. Это, скорее всего, специальная «поломка» ради предотвращения онкологического заболевания.

Когда клетка сильно повреждается и не может эти повреждения исправить, у неё есть две опции. Первая — запрограммированная клеточная смерть, самоубийство клетки или апоптоз. Вторая — превращение в «зомби». Во втором случае клетка выживает, но перестаёт делиться.

Перед тем как выбрать одну из двух опций клетка пытается себя починить. Когда в клетке повреждается ДНК, включается огромное количество механизмов «репарации». Активируются разные белки, которые пытаются это дело исправить. Однако, если ошибку устранить не получается, клетке приходится выбирать одну из двух упомянутых опций.

Существует по меньшей мере четыре вида сенесценции:

1. Репликативное старение. У большинства клеток есть встроенный ограничитель делений — предел Хейфлика. При каждом делении кончики хромосом — теломеры — укорачиваются. И через 40-60 делений клетка перестаёт делиться — это и есть репликативное старение. Это старение особенно распространено у крупных видов животных — в частности, у человека;

2. Сенестенция, вызванная стрессом. Здесь речь идёт не о депрессии, а о том, что клетка может повреждаться из-за ультрафиолетового излучения, ионизирующей радиации, активных форм кислорода и так далее. В результате клетка перестаёт делиться;

3. Сенесценция, вызванная онкогенами. Онкогены — это гены, чья повышенная активность увеличивает риск рака. Если клетка «замечает» онкогены, то перестаёт делиться;

4. Сенесценция эмбрионального развития. У человека есть разные эмбриональные структуры, которые не должны чересчур разрастись в утробе. А некоторые структуры даже должны исчезнуть совсем — например, плавники и хвостик у зародыша. Благодаря сенесцентному механизму младенцы появляются на свет без хвоста!

В общем, сенесценция — это довольно нужно и важно. И всё же есть учёные, которые называют сенесцентные клетки «зомби» и считают, что от некоторых из них нужно избавляться — чтобы победить старение.

Итак, у сенесценции есть плюсы и минусы. Сначала расскажу о плюсах. Благодаря «зомби» организм предотвращает появление некоторых онкологических заболеваний. Учёные создавали ГМ-животных с отключенным геном p16. p16 — один из ключевых генов, запускающих сенесцентность. В результате подопытные массово страдали от рака. То есть полностью сенесценцию отключать нельзя! Кроме того, учёные выяснили, что «зомби» иногда помогают регенерировать ткани кожи и мышц. А сенесценция клеток поджелудочной железы может увеличивать выработку инсулина. Сенесценция же клеток печени предотвращает цирроз. В общем, «зомби» делают массу всего полезного. Кстати, такие «зомби» встречаются даже у сверхдолгожителей — голых землекопов.

При этом сенесцентные клетки обладают и рядом «недостатков». Так, с возрастом в нашем теле накапливается очень много «зомби». Особенно опасны клетки, ставшие «зомби» из-за повреждений в ДНК. Они начинают производить молекулы, которые могут вызывать хронические воспаления в тканях вокруг. Так, есть очень важная провоспалительная молекула — интерлейкин-6. Она нужна для коммуникации клеток между собой. Интерлейкин-6 активирует высокую температуру при заболеваниях, влияет на исход некоторых видов рака... Когда клетки перестают делиться из-за сенесценции, порой они начинают производить в 40 раз больше интерлейкина-6. От этого могут повреждаться соседние клетки — и у них тоже включается сенесценция. Происходит цепная реакция.

И ещё один момент: в нашем теле есть «спящие» эндогенные вирусы, которые изначально встроены в наш геном. Они попали туда в ходе эволюции и зашифрованы прямо в нашей ДНК. Так вот, в норме особые клеточные механизмы подавляют вирусы и не дают им сделать ничего плохого. Однако, как показало недавнее исследование, «зомби» не подавляют такие эндогенные вирусы. И в итоге клетка собирает из своего же генома вирусные частицы и заражает ими здоровые клетки. Заражённые клетки, в свою очередь, тоже становятся сенесцентными. Но всё не так плохо: авторы упомянутого исследования создали антитела против вирусных частиц — и остановили заражение.

Но всё же сенесцентные клетки опасны в первую очередь из-за хронического воспаления, которое они вызывают. Инфекции в организме нет, а воспаление есть. И иммунитет борется, по сути, с самим организмом. В итоге из-за хронического системного воспаления возникают артрит, атеросклероз и прочие неприятные «старческие» заболевания. Иногда из-за воспаления возникает рак, деменция, болезнь почек, депрессия. А ещё выраженность системного хронического воспаления очень неплохо предсказывает вероятности смерти человека.

Откуда мы знаем, что сенесцентные клетки существуют и работают? Надо признать: есть учёные, которые скептически относятся к концепции сенесцентных клеток. Как минимум потому, что «зомби» трудно дать точное определение — уж очень разными они бывают. Но одна команда исследователей провела эксперимент, показавший «работоспособность» сенесцентных клеток. Итак, учёные взяли клетки эпителия в предраковом состоянии — в них уже «назрели» мутации, вызывающие рак. Потом эти предраковые клетки исследователи смешали либо с сенесцентными клетками, либо с обычными, несенесцентными, которые могут делиться. А дальше ввели и первую, и вторую смесь подопытным грызунам. Оказалось, что при введении смеси из предраковых и сенесцентных клеток повышается и риск появления рака, и скорость роста опухоли. А при введении другой смеси — с нормальными клетками — таких страшных последствий не наблюдалось.

Считается, что рак — это результат мутаций в клетках. Но на самом деле на успешность и активность раковой клетки влияют ещё и соседние клетки. И если рядом с потенциально мутантной раковой клеткой находятся сенесцентные клетки, шанс развития рака повышается.

Другая команда учёных поставила ещё один опыт — взяла свиные клетки и превратила часть из них с помощью радиации в сенесцентные. Затем и нормальные клетки, и «зомби» исследователи перенесли в почки молодых мышей. Выяснилось, что из-за сенесцентных клеток у грызунов начали возникать фиброзы, воспаления и различные повреждения почек. Похожий опыт провела ещё одна группа учёных: они брали из жировой ткани мышек как сенесцентные, так и нормальные клетки, которые способны делиться. Далее специалисты понемногу пересаживали клетки другим грызунам. Выяснилось, что мышки, которым подсаживали «зомби-клетки», начали проявлять признаки старения — они хуже бегали, становились слабее. Чем больше грызун получал сенесцентных клеток, тем дряхлее он становился. В ходе эксперимента учёные выяснили, что 1 сенесцентная клетка на 10 000 нормальных примерно в 5 раз увеличивает риск смерти.

Что же делать — избавляться от «зомби» или нет? Видимо, надо оставить механизм сенесценции в покое — но при этом можно устранять уже получившиеся «зомби» по мере их накопления. Как это сделать? Наши гены должны активироваться в определённых условиях. Поэтому у каждого гена есть регуляторный участок, который «говорит», где именно и в каких условиях ген будет работать (пример такого участка — промотор, который находится перед началом гена и показывает, с какого места его «считывать»). Так мы можем «подсмотреть», какие гены активируются в сенесцентных клетках. В общем, учёные выяснили, что у существенной части сенесцентных клеток их сенесцентность запускалась уже упомянутым геном p16. У p16, как и у любого другого гена, есть промотор — вот его-то и можно «приделать» к другому гену. Тогда при «запуске» p16 параллельно запустится и тот второй ген. А теперь фокус: приклеиваем промотор p16 к гену, который запускает запрограммированную смерть клетки! Тогда в момент, когда клетка по какой-то причине «решит» стать сенесцентной, она тут же себя и убьёт.

А можно пойти ещё более хитрым путём. Например, сделать так, чтобы наш дополнительный ген, к которому мы приклеили промотор от p16, срабатывал бы только при наличии синтетического вещества, которого не бывает в организме человека. То есть, когда мышке или человеку вводят это секретное вещество, все клетки, где активен p16, убьются. Так исчезнут клетки с повреждённой ДНК, которые больше не делятся. Но будет ли такая «зачистка» полезна для здоровья?

Учёные выяснили, что да, «зачистка» скорее полезна. Исследователи в ходе своего эксперимента удаляли сенесцентные клетки у ГМ-мышей — и продолжительность жизни грызунов немного выросла! При этом животные выглядели моложе сверстников и были более активными, любознательными и бодрыми. Это круто — получается, удаление сенесцентных клеток поможет в борьбе со старением.

Но, увы, такая генная терапия должна происходить до рождения — а мы с вами взрослые люди, нас в эмбриональное состояние уже не вернуть. Что же нам делать? Как избавиться от вредных клеток? Хорошие новости: уже разработаны препараты — сенолитики — которые могут уничтожить некоторые типы сенесцентных клеток. По крайней мере, так показали опыты на животных. Так вот, самая известная комбинация сенолитиков — это дазатиниб и кверцетин. Дазатиниб — это вообще лекарство от рака и опухолей. А кверцетин — это природное вещество, которое достаточно часто встречается в продуктах питания. Исследования показали, что кверцетин усиливает действие дазатиниба.

Я уже описывал эксперимент, авторы которого пересаживали мышам сенесцентные клетки из жировой ткани. Так вот, в той работе учёные брали клетки у ГМ-доноров со светящимися клетками. Клетки доноров отличались от клеток реципиентов, их можно было легко увидеть под микроскопом. В ходе опыта реципиентам давали дазатиниб и кверцетин — и выяснилось, что сенолитики устраняли светящихся «зомби», но не устраняли нормальные светящиеся клетки. А ещё учёные поставили дополнительный эксперимент на старых мышах, чей возраст примерно эквивалентентен возрасту 80-летних стариков. Им давали те же дазатиниб и кверцетин. «С момента лечения продолжительность жизни мышей увеличилась на 36%», — резюмировали авторы статьи. Но на самом деле старые мышки просто чуть-чуть дольше протянули.

Другие учёные показали, что дазатиниб и кверцетин замедляют старение лёгких у мышей. А ещё одни исследователи поставили эксперимент на людях — правда, людей было всего 9, то есть выборка оказалась ничтожно мала. Тем не менее, учёные заявили, что сенолитики снизили число «зомби» в тканях. А вот как препараты повлияли на продолжительность жизни, непонятно — люди, в отличие от мышей, слишком долго живут, на них такие эксперименты ставить сложно.

Кроме микса из дазатиниба и кверцетина, существуют и другие сенолитики. Например, популярен экспериментальный препарат навитоклакс — тоже средство против рака. Вы, наверное, спросите: как противоопухолевое лекарство от рака помогает против сенесцентных клеток? Ведь раковые клетки суперактивно делятся, а «зомби» не делятся вовсе. Но у этих двух типов клеток есть нечто общее — у них постоянно включены «сигналы об ошибке», о повреждениях. Правда, «зомби» в ответ на сигнал перестают делиться, а раковые клетки сигнал игнорируют и очень активно делятся.

В одной работе учёные исследовали сенесцентные клетки в сердцах грызунов. Да-да, в сердце тоже могут появляться «зомби» — это приводит к фиброзу и гипертрофии сердца, что увеличивает риск внезапной смерти. В общем, учёные вызывали инфаркт у мышей. И выяснили, что старые 23-месячные грызуны, которым ранее давали навитоклакс, выздоравливали после инфаркта как 3-месячные мышки. Это как если бы 70-летний старик отошёл от инфаркта как подросток.

К сожалению, у сенолитиков есть побочные эффекты — в частности, малоприятный кашель с кровью. А теперь — к хорошим новостям:

1. Для борьбы с «зомби» нужны не такие высокие дозировки, как для борьбы с раком;

2. Сенолитики можно принимать не постоянно, а курсами: попил, а потом дальше живёшь и «копишь» своих «зомби» лет 10-20;

3. Есть такой сенолитик — квертицин — который идёт в комбо с дазатинибом и почти не имеет побочек. Сам по себе это флавоноид, которого много в разных фруктах и овощах, особенно в каперсах. Правда, есть овощи ради кверцитина бесполезно: чтобы получить нужное количество вещества, придётся есть по полкило каперсов в день. Что делает кверцитин? Он подавляет белок, который не даёт клетке убить себя, говорит ей «Живи!» Грубо говоря, этот белок как психотерапевт. А кверцитин приходит и убивает психотерапевта, а клетка такая: «Всё, не хочу больше жить».

Сейчас много хайпа вокруг ещё одного сенолитика — физетина. Он тоже встречается в разных фруктах и овощах — в яблоках, огурцах, луке, винограде. Биохакеры очень любят кушать физетин! Но есть нюанс. Существует научная программа тестирования интервенций — Interventions Testing Program. Она беспристрастно испытывает всякие средства против старения — три разных лаборатории в США независимо тестируют предлагаемые способы на мышах, самцах и самках. В общем, согласно Interventions Testing Program, физетин жизнь не продлевает.

Но вообще, даже если физетин или другой сенолитик работает на мышах, это не значит, что он будет работать и на нас с вами. Из 100 препаратов, которые работают на грызунах, лишь 10 оказываются эффективными на людях. Так что ждём исследований сенолитиков на людях — чтобы понять, какие из них работают — и работают без серьёзных побочных эффектов.

У нас есть часть тела, где клетки вообще не делятся — это наш мозг. Да-да, нейроны делиться не умеют, а ещё они с годами могут ухудшаться и дряхлеть. У дряхлых нейронов может, например, уменьшаться объём митохондрий. А ещё стареющие нейроны могут выделять интерлейкин-6. А значит, вызывать старческое хроническое воспаление в мозге. То же самое может происходить и с клетками, которые питают и берегут нейроны — например, с астроцитами. И даже у стволовых клеток может случаться сентенция!

В общем, кажется, дела плохи: в нашем мозге, скорее всего, с возрастом настанет старческое хроническое воспаление. Кстати, были опыты, в ходе которых в мозг мышам вводили интерлейкин-6 — и это приводило к ухудшению когнитивных функций грызунов. А ещё учёные знают, что у пациентов с Паркинсоном и Альцгеймером в спинномозговой жидкости находится много противовоспалительных маркёров.

Учёные исследовали влияние сенолитиков на мозг мышей. Оказалось, что сенолитики могут избирательно устранять «сенесцентноподобные» нейроны — повреждённые нейроны, которые вызывают воспаления. И в итоге у грызунов после устранения «проблемных» нейронов улучшились когнитивные способности. Вывод тут простой: лучше потерять немного повреждённых нейронов сегодня, но предотвратить воспаление и сохранить гораздо большее количество здоровых нейронов завтра.

Но всё же пока учёные не знают точно, стоит ли избавляться от «зомби» с помощью лекарств, предназначенных для лечения рака. А ещё устранение сенесцентных клеток — не панацея от старости, ведь «зомби» — лишь один из симптомов этого неприятного процесса. У старения больше дюжины причин!

Тем не менее, обращать внимание на сенесцентные клетки важно, потому что они приводят к системным воспалениям, а такие воспаления — сильный предсказатель смертности у людей. Недаром есть исследование: у людей, которые прожили больше 110 лет, гораздо ниже уровни маркеров воспаления — таких как интерлейкин-6. И это не совпадение. Так что продолжаем изучать сенолитики!

Напоследок расскажу про недавние эксперименты на мушках-дрозофилах. Авторы работы решили объединить два метода продления жизни:

1. Они удаляли «зомби»;

2. А ещё омолаживали другие клетки организма с помощью факторов Яманаки, превращая их в стволовые — чтобы они активнее делились и восполняли удалённые дряхлые клетки.

Учёные пришли к выводу, что вместе эти два способа дали результат лучше, чем использование лишь одного метода. Это в очередной раз говорит о том, что старение — это множество разных процессов. И чтобы его победить, нужно использовать одновременно разные методы — чинить митохондрии, увеличивать число стволовых клеток и уменьшать число «зомби», удлинять теломеразу и устранять мутации. Думаю, в будущем возникнет комбинированная терапия против старения — и люди будут жить значительно дольше, чем сейчас.

Список литературы ↗

Утрата когнитивных функций — пожалуй, один из моих самых больших страхов. Я подозреваю, в этом я не одинок. Если вы смотрели фильм с Энтони Хопкинсом «Отец» о прогрессировании болезни Альцгеймера, то представляете, каково это — не узнавать окружающих, не понимать, где находишься, кто ты такой. Это страшно и неприятно.

Одни люди активно размышляют о том, как сохранить разум, даже когда тело активно стареет. Другие даже готовы отказаться от своего тела ради сохранения разума — например, проводились знаменитые эксперименты по пересадке головы одного животного другому. Предполагалось, что позднее такие опыты будут проводить и на людях, но это тема для другого поста. Есть люди, которые мечтают, что доживут до времени, когда смогут загружать сознание и разум в компьютеры. Но пока что самое крупное животное, чью нервную систему удалось загрузить в компьютер — это круглый червь. У него чуть больше сотни нейронов, а у человека — 86 млрд нейронов. Однажды учёные разработали модель части мозга человека с 50 тыс. клетками и 130 млн связей между ними. Но даже эти цифры несопоставимы с размерами реального мозга! И непонятно, когда учёные смогут оцифровать весь мозг.

Но даже если учёным бы удалось оцифровать весь мозг, возникнет философская проблема, о которой очень удачно рассказал мой любимый фантаст Станислав Лем. Согласно Лему, существует парадокс телетранспортации. Представьте себе телепортер, который создаёт в другом месте и пространстве вашу точную копию, а вас удаляет. А теперь вообразите, что оригинал удалить забыли. Или создали не одну, а десять ваших копий. Одна ваша копия живёт на Венере, вторая — на Марсе, третья — на Сатурне, а вы остались на Земле. На какой планете «живёт» ваше сознание? У меня нет ответа на этот вопрос.

К чему я всё это пишу? Да к тому, что не лучше ли сохранить живым и здоровым наше биологическое тело и мозг, чем надеяться на фантастику? Но как это сделать?

Все знают фразу «В здоровом теле — здоровый дух». Никакого духа, конечно, нет. Но идея, что в здоровом теле — здоровый мозг, имеет целый ряд оснований. Например, недавний метаанализ показал, что умеренные занятия спортом примерно на 30% снижают риск деменции. Оказывается, что мышечные ткани производят сигнальные молекулы, такие как BDNF (нейротрофический фактор мозга), которые способствуют выживанию нейронов и образованию новых нервных связей, а ещё улучшают кровоснабжение мозга. Известно также, что болезни сосудов — например, атеросклероз — повышают риск деменции и разных заболеваний нервной системы.

Есть один очень красивый эксперимент. Ученые пересадили предшественники нейронов короткоживущей мыши в эмбрион более долгоживущей крысы. Получили крысу, часть нейронов которой были мышиными. Когда такие крысы постарели, оказалось, что в их мозге всё ещё присутствуют нормальные, рабочие мышиные нейроны, прожившие гораздо больше, чем максимальная продолжительность мышей, из которых они были взяты. То есть выживание нейронов зависело от организма, в котором они находились.

Короче говоря, опасения людей, что если мы придумаем лекарство от старости, то мир заполонят люди, молодые телом, но с возрастной деменцией, вероятно, напрасны. Сохраняя тело, мы продлим жизнь мозгу. Но есть один загадочный враг, который стоит у нас на пути: болезнь Альцгеймера — самый распространённый вид деменции, риск которой стремительно увеличивается с возрастом.

Болезнь Альцгеймера — это ужасающий недуг. Вчера человек был выдающимся актёром или музыкантом, а сегодня он и двух слов связать не может. И под ударом может оказаться любой человек. Риск болезни Альцгеймера в 70 лет составляет 15%. И вырастает до 60% к 105 годам.

На изучение этой болезни только в США ежегодно тратится более 3 млрд долларов. О болезни Альцгеймера вышло более двухсот тысяч научных публикаций. Тем не менее, мы не сильно продвинулись в лечении и предотвращении этого страшного недуга.

На сегодняшний день есть лишь несколько препаратов, которые немного облегчают симптомы болезни, но не отменяют её прогрессию. Два из них (Адуканумаб и Донанемаб) недавно были одобрены американским регулятором FDA. Препараты основаны на антителах к бета-амилоиду, пептиду, который скапливается в межклеточном пространстве в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера. Одобрение препаратов было получено по упрощённой программе, несмотря на ряд серьёзных побочных эффектов вроде кровоизлияний в мозг. Да и споры вокруг их эффективности достаточно серьёзны.

И всё же учёные не оставляют попытки разобраться, как возникает Альцгеймер, как он прогрессирует и как предупредить его появление. Исследователи собирают улики, перебирают различные гипотезы, ищут подозреваемых — в общем, действуют как настоящие детективы.

Что это вообще такое — болезнь Альцгеймера? И чем она отличается от других видов деменции? Альцгеймер развивается потихоньку. Сначала у человека нарушается краткосрочная память. Ему становится сложно обучаться, осваивать новые навыки. Потом нарушается долгосрочная память — например, пациент может забывать то, что всю жизнь хорошо помнил. Так, главная героиня книги «Всё ещё Элис», профессор лингвистики, внезапно забывает слово во время лекции, потом теряется в кампусе университета. У женщины диагностируют болезнь Альцгеймера, её увольняют с работы, она всё хуже говорит, не узнаёт свою дочь Лидию, а вторую дочь, Анну, принимает за свою сестру, кладёт телефон в морозильник и забывает об этом. В 2014 году по этой книге сняли одноименный фильм. Профессора лингвистики сыграла Джулианна Мур, получившая за свою роль «Оскар».

У пациентов с Альцгеймером атрофируется гиппокамп — это область мозга, которая связана с памятью. Кроме того, в повреждённых частях мозга между клетками можно обнаружить большое количество сгустков из белков определённого типа — это пептиды бета-амилоида, или амилоидные бляшки. А ещё внутри самих поражённых нейронов накапливается белок под названием Тау. Этот белок Тау спутывается в нейрофибриллярные клубки. Такие вот улики мы нашли на месте преступления!

Являются ли эти улики, бета-амилоиды, орудием преступления? Есть исследования, которые показывают: бета-амилоиды могут быть токсичными и вызывать гибель нейронов. В науке всё ещё популярна гипотеза амилоидного каскада. Согласно этой гипотезе, именно бета-амилоиды являются «спусковым крючком» болезни Альцгеймера. Их накопление приводит к нарушениям работы нейронов, в них образуются клубки белка Тау — и запускается механизм самоуничтожения клетки, апоптоз. В итоге нейроны погибают.

Откуда берутся амилоидные бляшки? Здесь потребуется немного молекулярной биологии. Бета-амилоиды получаются путем отрезания фрагментов от более крупного белка-предшественника APP (amyloid precursor protein), который встроен в клеточную мембрану нейронов.

Сам APP ни с кем не слипается, он живёт в клеточной мембране и никого не трогает. Но в нашем организме есть три фермента, которые умеют APP нарезать — это альфа-, бета- и гамма-секретазы.

Каждая секретаза разрезает APP по-своему. Так, если альфа-секретаза разрезала APP, всё окей — полученные кусочки не слипаются. То есть у альфы имеется алиби. А вот если белок разрезали одновременно и бета-, и гамма-секретазы, то образуются липкие куски, которые могут собираться в сгустки бета-амилоидов. Ферменты, кстати, конкурируют между собой за право первыми отрезать фрагмент от APP. Так, если до белка первой добралась альфа-секретаза, то бете и гамме уже ничего не достанется.

Зная всё это, учёные пытались разработать лекарство от Альцгеймера. У них были такие идеи:

Усилить работу альфа-секретазы, чтобы бете и гамме было нечем заняться;

Продавить работу беты и гаммы;

Создать антитела, направленные против сгустков бета-амилоидов. Но этом принципе и разработаны уже упомянутые лекарства Адуканумаб и Донанемаб.

Почему исследователи предположили, что сгустки бета-амилоидов вызывают заболевание? Дело в том, что болезнь Альцгеймера возникает не только у пожилых людей — так, у главной героини «Всё ещё Элис» это заболевание диагностируют в 50 лет. Ранний Альцгеймер может проявляться и в 30, и в 40 лет — из-за конкретных генетических мутаций. У пациентов с ранним Альцгеймером, выяснили учёным, гораздо чаще встречаются мутации, которые влияют на синтез белка APP и на работу секретаз. То есть белки действительно «замешаны» в появлении заболевания! Увы, эти мутации объясняют примерно 5 случаев раннего Альцгеймера, который составляет лишь 5% случаев «обычного» Альцгеймера.

Сегодня пока нельзя по анализу ДНК предсказать, у кого болезнь Альцгеймера точно будет, а у кого — нет. Хотя есть генетические мутации, которые «говорят» о том, что риск появления недуга значительно повышен. Например, есть ген, кодирующий белок Аполипопротеин-Е. Плохой вариант этого гена, эпсилон-четыре, повышает риск болезни Альцгеймера у носителя примерно в 15 раз. Эта же мутация повышает риск атеросклероза и ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Я недавно делал видео про генетические тесты: так вот, я испытал огромное облегчение, когда узнал, что у меня такого патогенного варианта нет.

Что такое аполипопротеины? Для нормального функционирования нашим клеткам нужны жиры — неотъемлемые элементы клеточных мембран. Жиры надо как-то транспортировать. При этом жиры в воде не особо растворяются. Поэтому эволюция «придумала» специальные белки, которые связывают жиры и доставляют их из точки А в точку B. Если транспорт жиров нарушен, можно столкнуться с массой проблем, касающихся, например, холестериновых бляшек в сосудах.

Неудивительно, что мутации, которые ускоряют старение кровеносной системы, ускоряют и старение мозга. Но до недавнего времени было непонятно, как аполипротеины связаны с бета-амилоидами. Как улики связаны с подозреваемыми? Недавно учёные смогли предложить связь!

Сначала разберёмся, как устроены клеточные мембраны. Они представляют собой двойной слой липидов, в основном состоящий из молекул — фосфолипидов. У этих молекул гидрофильная голова, которая «любит» воду. А ещё — гидрофобный хвостик, который отталкивает и «не любит» воду. Голова у мембран торчит наружу, а хвост внутрь — ведь слоя два. Между слоями сухо, а снаружи мокро.

Заметьте: эти головастики — липиды, то есть жиры. И холестерин — тоже липид, очень распространённый и нужный организму. И у него тоже есть голова, которая любит воду, и хвостик. Поэтому холестерин может встраиваться в эту мембрану клетки. Холестерин ещё интересен тем, что любит «кучковаться» с другими холестеринами. В результате на поверхности мембраны образуются липидные «плоты» из холестерина, которые свободно кочуют по мембране. И есть белки, которые любят «сидеть» на холестериновых плотах. А есть белки, которые плоты не любят и убегают от них. Так вот, бета и гамма-секретазы холестериновые плоты любят. А альфа-секретаза — нет.

В общем, чем больше в мембране холестерина, тем больше в нём плавает плотов. И тем чаще белок APP, который торчит из клеточной мембраны, оказывается в том же месте, что и один из плотов, на которых “плавают” бета и гамма-секретаза. А они, в свою очередь, чаще режут APP и накапливают тот самый бета-амилоид, который находят в мозгах пациентов с Альцгеймером.

Какова роль в этом процессе аполипопротеинов (ApoЕ)? Дело в том, что сами нейроны  почти не производят холестерин. Его производят для них вспомогательные соседние клетки глии –  например, звездчатые астроциты, которые выполняют функции защиты и питания нейронов. Дальше холестерин нужно доставить в нейрон – и этим как раз занимается специальный белок-курьер ApoE. Сначала учёные решили, что картина у нас следующая:

1. Аполипопротеин-Е сильно увеличивает риск болезни Альцгеймера;

2. При этой болезни виден избыток бета-амилоидов;

3. ApoE доставляет в нейрон холестерин;

4. А чем больше холестерина, тем больше плотов, и тем больше вырабатывается бета-амилоидов.

Однако оказалось, что не всё так просто. Авторы исследования не обнаружили отличий в поведении безобидных версий Apoe4 и вариантов, повышающих в 15 раз риск болезни Альцгеймера. И те, и другие астроциты использовали примерно одинаково. То есть мы снова остались без объяснения.

Почему до сих пор не удалось разработать эффективного лекарства против болезни Альцгеймера? Может, всё это время мы шли по ложному следу? Не так давно в науке разразился скандал: отозвали известную работу по болезни Альцгеймера, написанную Сильвианом Лесне. Этот учёный утверждал, что к недугу приводит бета-амилоид определённого типа. Он провёл такой эксперимент: взял эти бета-амилоиды и перенёс их в мозг молодым здоровым грызунам. У тех начались проблемы с памятью. Статью процитировали 3000 раз! Однако оказалось, что некоторые изображения в статье были сфабрикованы. Публикацию отозвали.

Справедливости ради надо отметить, что было немало других (неотозванных) работ, в которых приходили к похожим выводам. Так, специалисты кололи грызунам токсичные бета-амилоиды — и их мозг начинал хуже работать. А другие эксперты кормили мышей бета-амилоидами — и, представляете, токсичный белок добирался до мозга из желудка!

Вообще идея о том, что есть «плохой» белок, который вызывает заболевание, не является чем-то абсурдным. Мы знаем примеры заболеваний, которые вызывают «плохие» белки:

1. Болезнь Хантингтона (привет, Тринадцатая из «Доктора Хауса»);

2. Болезнь Паркинсона;

3. Прионные болезни, включая разные энцефалопатии, коровье бешенство, болезнь Куру и так далее.

Но что, если белок бета-амилоид всё же не является «спусковым крючком» в болезни Альцгеймера? Итак, поиграю я в адвоката этого белка.

Уважаемые присяжные! Вы когда-нибудь задумывались, зачем вообще нашему организму бета-амилоиды и их предшественники? Может, они нужны для чего-то полезного? Ведь, будь этот белок исключительно вредным, эволюция давно бы от него избавилась. Ген, кодирующий белок APP, очень древний и универсальный. Он встречается у всех позвоночных — и даже у некоторых беспозвоночных. То есть он миллионы лет приносил какую-то пользу и его бережно хранил естественный отбор!

Мы знаем, что APP влияет на миграцию нейронов — он помогает им понять, куда нужно ползти (нейроны правда ползают, чтобы оказаться в правильных местах и образовывать правильные связи). Учёные создали генетически-модифицированных мышей без APP. Мышки вырастали совершенно обычными, но страдали от небольших проблем с памятью. Так, получается, APP почти не нужен? Нет. Если таким грызунам повредить мозг, ненадолго создав ишемию (нарушение снабжения кислородом), то умирают они гораздо чаще, чем мышки с APP и нормальным производством бета-амилоида.

Учёные решили: ага, видимо, бета-амилоиды вырабатываются в ответ на повреждения в мозге! Например, бета-амилоиды нужны, чтобы затыкать дырки в гематоэнцефалическом барьере — купировать кровоизлияния в мозг. Ведь кровь токсична для нейронов!

Это может объяснить, почему лекарство Адуканумаб, которое прицельно бьёт по бета-амилоидам, иногда вызывает побочные эффекты — кровоизлияния и воспаления в мозге. Аналогичные побочки описаны и для других лекарств от болезни Альцгеймера, которые бьют по бета-амилоидам.

При этом бета-амилоиды всё равно могут быть токсичными. Вообще в биологии часто клетка, которая «понимает», что в организме есть повреждения, становится более склонной к «самоуничтожению». Например, если вы обожглись, многие клетки кожи погибнут не от самих температурных повреждений, а в результате самоликвидации в ответ на несмертельные повреждения. Такая тонкая у клеток натура.

То есть первопричиной болезни Альцгеймера может оказаться какое-то иное повреждение мозга, а выработка бета-амилоидов будет лишь ответом на повреждение. Это как температура, которая возникает при инфекции и может помочь быстрее выздороветь. Но, если температура станет слишком высокой, она может и навредить — хотя и не является причиной заболевания.

Что может быть тогда настоящим спусковым крючком? Да всё что угодно. С повышением риска болезни Альцгеймера связаны травмы головы, некоторые инфекции, например, нейротропный вирус герпеса или мозговой паразит токсоплазма, нарушения кровоснабжения мозга, в том числе из-за патогенного варианта ApoE4 эпсилон. Собственно, поэтому и спорт может защищать от болезни, улучшая наши сосуды. А у бета-амилоидов, кстати, есть и противомикробные свойства. Их производство при мозговых инфекциях увеличивается.

Если это так, то бороться с болезнью Альцгеймера можно совершенно другими средствами. Начиная от вакцинации, заканчивая походом к стоматологу (недавние исследования показали, что воспаления в зубах тоже повышают риск болезни Альцгеймера). Кроме того, учёные ведут клинические исследования препаратов на основе BDNF, которые могли бы помочь нейронам головного мозга пережить неблагоприятные условия.

Но мы совсем забыли про нашего второго подозреваемого — это фосфорилированный белок Тау, который скапливается внутри нейронов в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера. Давайте поговорим о Тау! Вы никогда не задумывались, как так получается, что нейроны — супердлинные? Их отростки, аксоны, могут быть до метра длиной. Но по ним всё равно нужно транспортировать молекулы. Если полагаться только на диффузию, это займёт целую вечность! Поэтому в нейронах существуют грузовые магистрали. Вдоль отростка идёт жёсткая микротрубочка. И у неё есть + и — концы. По ним движется транспорт: моторные белки кинезины и динеины, шагающие белки.

Кинезины идут к периферии, динеины обратно к ядру. Ездят они на топливе АТФ (это такая энергетическая разменная молекула). И тащат за собой пузырьки со всякими важными штуками. Могут даже таскать митохондрии. В общем, если поломать эту транспортную сеть, возникнут тяжёлые болезни – в том числе нейропатии.

Любопытный факт, не относящийся к теме: вирус бешенства научился взламывать этот транспорт: он залезает внутрь отростка нерва, садится безбилетником на транспортный белок и медленно едет прямо в мозг. Собака укусила в ногу, а через время вирус приехал по аксону в центральную нервную систему.

Так вот, Тау-белки занимаются стабилизацией транспортных микротрубочек (микротрубочки постоянно распадаются и собираются обратно). Тау-белки помогают микротрубочкам вырастать такими длинными – это как дорожные службы. Хотя Тау тут не на 100% критически важны: учёные мышам ломали Тау – и нервы у грызунов всё равно работали.

А при болезнях типа Альцгеймера становится слишко много Тау-белков, в том числе отделённых от микротрубочек, и мы видим их слипание. Учёные долго думали, что это и становится причиной смерти клетки при Альцгеймере. Но оказалось, что избытки Тау, связанного с микротрубочками, могут образовывать пробки на клеточных магистралях. И транспорт встаёт. Теперь кинезин не может доставить нужную митохондрию в конец нейрона – клетка повреждается.

При этом, когда Тау выходит из-под контроля, обычно клетка может его успокоить, приклеивая к этому белку фосфор (образуется фосфорилированный Тау). Такой Тау отлепляется от микротрубки – и пробки рассасываются. Но проблема в том, что такой отлеплённый фосфорелированный Тау как раз и слипается в клубки, которые мы видим при болезни Альцгеймера! То есть накопление фосфорилированного Тау – это следствие уже имеющегося нарушения, которое клетка пытается, но не может устранить. Во всём виноваты дорожные пробки.

И снова, как с бета-амилоидами, появились основания полагать, что клубки Тау – это не обязательно причина патологии, а возможное следствие, побочный эффект. И когда учёные пытались бороться с агрегацией Тау в клубки, они боролись со следствием. А проблема кроется где-то в пробках на транспортных магистралях. Представьте такую картину: “Яндекс.Доставка” поломалась, и все москвичи умерли с голода! Потом мы идём по улице и видим огромную кучу пустых курьерских сумок “Яндекса”. И говорим: вот она, причина голода! Сейчас мы все это уберём и достигнем пищевого изобилия!  Но настоящая причина голода в том, что сломалось приложение, курьеры перестали получать зарплату, побросали сумки и разошлись по домам.

А теперь – немного итогов:

1. Традиционная гипотеза амилоидного каскада пока не сдаёт позиции. Например, совсем недавно компания Eli Lilly выпустила исследование о своём новом препарате. Он работает по тому же принципу, что Адуканумаб: это антитело, которое вызывает разрушение бета-амилоидов. Ему удалось замедлить прогрессию болезни на треть! К сожалению, это всё ещё не лекарство от болезни Альцгеймера. Оно лишь замедляет, но не останавливает процесс. Не удалось стабилизировать болезнь — сделать так, чтобы разрушение мозга прекратилось (об отмене вспять никто даже пока не говорит);

2. При этом сейчас появляются всё новые доказательства в пользу “альтернативных” гипотез появления Альцгеймера. На мой взгляд, в итоге окажется, что верны сразу несколько гипотез – причин, из-за которых развивается недуг, окажется много.

Что делать, если вы хотите максимально снизить риск болезни Альцгеймера? Тут всё просто: занимайтесь неопасными видами спорта (кардиотренировкам – да, боксу – нет), соблюдайте правила гигиены, лечитесь, в том числе у стоматологов. И читайте мои тексты на Пикабу – новые знания формируют прочные нейронные связи! А ещё, как только появятся новые интересные данные о лекарствах против Альцгеймера и профилактике этого заболевания, я обязательно вам об этом расскажу.

Мне очень нравится сериал «Адам портит всё». Это шоу про разоблачение популярных мифов — посмотрев его, вы узнаете, почему не стоит доверять детекторам лжи, чем чревато злоупотребление гигиеной, лечат ли витаминные добавки простуду, почему разводы полезны и можно ли отличить девственницу от недевственницы. В одном эпизоде главный герой, Адам Коновер, решил разоблачить самого себя. В этом выпуске оппонентка Коновера доказывала, что борьба с предрассудками напрасна. Ведь, согласно эффекту обратного действия, когда мы сообщаем людям достоверную информацию, которая противоречит их мнению, они лишь больше убеждаются в своей правоте.

Я вхожу в Комиссию РАН по борьбе с лженаукой, которая разоблачает мифы. Тем же занимаются и мои коллеги из проекта «Учёные против мифов», где я неоднократно выступал с лекциями. И сам Адам Коновер тоже разоблачает различные заблуждения. Что, если всё, что мы делаем, даже не напрасно, а вредно? Может, чем больше мы громим лженауку, тем больше обыватели в неё верят? И вся наша деятельность — просто тлен? Давайте разбираться!

Обратная сторона популяризации

Некоторые люди невероятно фактоустойчивы. Так, по мнению американской секты «Искателей», 21 декабря 1954 года должен был наступить конец света. Сторонники этой секты активно ждали апокалипсис, а учёные решили за ними понаблюдать. Так вот, даже после того как конец света — сюрприз — не наступил, некоторые сектанты заявили, что даже больше уверовали в своё учение. Сама реальность не смогла их переубедить — чем не пример эффекта обратного действия (ЭОД)?

Вообще ЭОД стал известен благодаря работам Брендона Найхена и Джейсона Рейфлера. На этих учёных в упомянутой выше серии ссылается Адам Коновер, а ещё они были предвестниками "«информационного апокалипсиса», который ныне называется «эпохой постправды». Эпоха постправды — это время, когда факты не имеют значения, люди верят во всё, что хотят, а опровержения мифов не работают. Как говорил классик: «Не важно, какой факт настоящий, решает количество панчей».

В своём первом эксперименте Найхен и Рейфлер одной группе испытуемых читали отрывок из выступления Джорджа Буша о том, что в Ираке есть оружие массового поражения (это выступление, кстати, и послужило основанием для вторжения в 2003 году). Второй группе зачитывали тот же отрывок, но дополненный опровержением — что на самом деле никакого ОМП у страны не было.

В итоге выяснилось, что добровольцы, которые изначально сомневались в наличии ОМП у Ирака, лишь убедились в своей правоте. А вот те участники эксперимента, которые с самого начала верили в наличие оружия у Ирака, остались верны своим взглядам. Более того, если они слышали опровержение этой информации, то начинали думать: «Ага! У Саддама Хусейна оружие ну точно было». Это и есть эффект обратного действия — или эффект бумеранга.

«На лужайки не заходить!»

Как такой эффект можно объяснить? Представьте себе лужайку и людей, которые очень любят устраивать на них пикники. И вот вы пишете объявление: «На лужайки не заходить!» Уверен: вам назло на травку придёт куча народа с мясом, углями и мангалами. В дискуссиях по поводу разных лженаучных идей — всё то же самое. Назло оппоненту спорщик может продемонстрировать своё несогласие, занять даже более радикальную позицию, чем занимает обычно, да ещё и крикнуть и порыве: «Все твои аргументы — чушь полная».

Позже Найхен и Рейфлер решили повторить свой эксперимент, немного его модифицировав. Они решили, что исследование с одним только выступлением Буша не очень объективно — ведь оно проводилось на американцах, которые чаще всего относят себя или к республиканцам, или к демократам. Тогда учёные добавили в эксперимент ещё два тезиса — согласно первому снижение налогов повышает доходы государства. Согласно второму, тот же Буш запретил исследования на стволовых клетках (на самом деле политик лишь уменьшил финансирование исследований, в которых используются некоторые линии этих клеток).

Дизайн исследования остался тем же самым: одной группе «презентовали» тезисы без опровержения, второй — с опровеждением. В результате в случае с оружием в Ираке опровержение сработало! То есть эффект обратного действия не воспроизвёлся у самих «первоооткрывателей» эффекта. Правда, авторы выкрутились и заявили: «Но наш эффект сработал на 34 самых-самых ярых сторонниках идеи о том, что у Хусейна было оружие!» В общем, авторы немного изменили цель исследования — и тогда «всё получилось». Вообще в науке изменение гипотез на ходу не очень приветствуется, ведь под любые данные можно подогнать гипотезу, но не суть.

В примере про налоги эффект обратного действия проявился, но оказался крайне слабым — он едва преодолел самый мягкий порог статистической значимости (p < 0,05), который многие учёные критикуют за ненадёжность. В третьем примере, со стволовыми клетками, ожидалось, что эффект обратного действия проявится на либералах. Учёные думали, они прочитают новость о «плохом» Буше (с чем согласны), а потом прочтут опровержение — и не поверят ему. Но такого не случилось. Тем не менее, авторы подкрутили статистические модели и натянули вывод в свою пользу: мол, «эффект статистически не достоверен, но направлен в нужную сторону». Увы, так тоже часто делают. И это тоже не очень хороший знак.

Кто с бумерангом придёт, тот от бумеранга и огребёт

Исследования Найхена и Рейфлера начали цитировать и в массовой среде, и в академической. Некоторые критики науч-попа даже говорили: «Вот видите! Ваш науч-поп ужасно вреден. Наслушаются сторонники гомеопатии ваших разоблачений — и будут вам назло ещё больше сахара покупать. На врага работаете!»

В 2016 году вышла статья других учёных, которые решили проверить эффект обратного действия — но уже не на 3 примерах, а на 36. В общем, эффект подтвердился лишь в одном случае. В котором добровольцам опять зачитывали слова Буша про ОМП в Ираке. Правда, в новом эксперименте учёные решили проверить, насколько эффект зависит от формулировки. Оказалось, что достаточно немного изменить формулировку опровержения, чтобы и здесь эффект обратного действия пропал. Получается, согласно этому более новому исследованию, если ЭОД и существует, то только в очень специфических случаях, при очень конкретных формулировках. Значит, обобщать его на любые опровержения некорректно.

Когда вышла упомянутая серия, в которой Адам разоблачает сам себя, статья 2016 года уже была опубликована. И я думал: ну почему Коновер не ознакомился с последними исследованиями и процитировал старую, разобранную статью? Тем не менее, похвально, что Адам скептически относится к своей деятельности — а ещё здорово, что после этого эпизода он продолжил разоблачать мифы.

Но, быть может, эффект обратного действия всё же проявляется в каких-то определённых вопросах? В 2015 году всё те же Найхен и Рейфлер заявили, что эффект обратного действия возникает при разоблачении мифов о вакцинации. Учёные организовали новый эксперимент. Добровольцев спросили, как они относятся к вакцинации, а затем разбили на три группы. Первой группе Найхен и Рейфлер прочитали мини-лекцию, в которой разоблачили мифы о вакцинах против гриппа, второй просто рассказали, что грипп — это опасное заболевание, а третьей ничего не рассказали. В итоге выяснилось, что благодаря разоблачению добровольцы из первой группы стали меньше верить в опасность прививки против гриппа — даже если до эксперимента боялись «побочек». Тем не менее, часть добровольцев из первой группы, опасавшихся «побочек», заявила о том, что у них уменьшилось желание вакцинироваться. Выборка в эксперименте была маленькой. Тем не менее, по словам учёных, ЭОД проявился. Но он скорее не проявился — потому что большинство добровольцев прививаться захотели, то есть разоблачение мифа сработало как надо.

Важный момент: в ходе разоблачения авторы лишь опровергали миф о том, что от вакцины можно заразиться гриппом. Про пользу и важность вакцинации они не упоминали. Таким образом, добровольцы могли решить, что, хоть прививка и безопасна, она не очень-то и нужна. Или что грипп — не очень опасное заболевание. Кстати, многие люди, которые вакцинируются против кори, гепатита, коклюша и других инфекций, игнорируют прививку от гриппа, потому что «ну, похожу пару дней с насморком, ничего страшного».

Эту работу Найхена и Рейфлера тоже решила перепроверить независимая группа учёных. И снова эффект не воспроизвёлся! Что же получается? У нас есть исследование, авторы которого натягивают сову на глобус и говорят, что эффект есть там, где его нет. Причём в похожих исследованиях других учёных эффект ну точно не воспроизводится. Значит, существование ЭОД не подтверждено. Или, как минимум, ЭОД — штука не универсальная.

Эффект опровержения

Существует и противоположная точка зрения, согласно которой научные знания до обывателей эффективнее всего доносить с помощью именно разоблачений. Твистов! Так, одно из исследований центра по контролю и профилактике заболеваний США, CDC, показали, что листовки с разоблачениями мифов о вакцинах эффективнее, чем листовки, в которых просто перечисляются факты о прививках. Когда люди читают разоблачения, они и вакцинируются охотнее, и больше вакцинам доверяют.

А ещё есть один крутой блогер с несколькими миллионами подписчиков – Veritasium (его настоящее имя – Дерек Маллер). Он защитил диссертацию о популяризации науки. Veritasium провёл исследование, в ходе которого одной группе добровольцев просто рассказывали истории про физику, а другой сначала давали интересную затравку в духе “Вы думали, что это так, но на самом деле всё иначе”, потом разоблачали миф и рассказывали, как на самом деле работает наука (по этому же принципу Дерек Маллер и снимает многие свои видео). Так вот, Маллер выяснил, что люди гораздо лучше усваивают и запоминают знания о физике, успешнее сдают тесты о пройденном материале, если материал преподносят через опровержение заблуждений.

Опровержение нашумевшего мифа может как минимум привлечь много внимания к лекции или выступлению. Сейчас, например, многие блогеры набирают просмотры с помощью ragebait — то есть вбрасывают то, что вызывает у аудитории сильную эмоциональную реакцию. Люди не соглашаются с автором, пишут гневные комментарии — и в итоге видео попадает в топ по просмотрам. Кстати, есть такой юмористический «закон Каннингема». Если вам нужно срочно что-то узнать — не задавайте вопрос, лучше напишите заведомую чушь по теме на публичном форуме. К вам обязательно тут же придёт десяток специалистов и подробно объяснит, в чём ваша ошибка. И напишут правильный ответ.

Козлиные яйца против импотенции

На мой взгляд, лучший пример популяризации знаний через демонстрацию чепухи — документальный фильм «Яйца». Это фильм про врача-альтернативщика Джона Бринкли, который пересаживал мужчинам яйца козла. Якобы для улучшения их мужского здоровья. Авторы фильма рассказывают биографию врача: что он был невероятно богат, даже владел одной из крупнейших радиостанций США. Рассказывают про то, как Бринкли начал вещать на несколько континентов, а ещё знал, как привлечь аудиторию. В США принимали законы, чтобы ограничить деятельность Бринкли и пресечь его попытки заняться политикой. При этом в фильме появляются эксперты, которые даже хвалят врача! Создаётся ощущение, что мы смотрим пропагандистское кино... Авторы картины подливают масла в огонь: рассказывают небылицы о том, что критики врача умирали, потому что их настигала карма (кого-то даже поездом переехало), что критика Бринкли — это заговор БигФармы. Ну и, конечно, описывается, как он перешёл от просто пересадок яиц к торговле прекрасной подкрашенной водой, которая всем помогала.

А ближе к концу фильм делает мощный разворот. Нам показывают, как Джона Бринкли приглашают в суд, где он обвиняет одного из своих критиков в клевете. В суд приходят эксперты и разносят врача в пух и прах. А судья показывает Бринкли книжку-биографию (по которой снята вся первая половина фильма) — и оказывается, что в биографии нет ни слова правды. Эту книгу напечатали исключительно в маркетинговых целях. Бринкли даже признаётся, что сам книгу не читал, хотя и выступил заказчиком. Потом описывается и трагичная судьба шарлатана, который до конца жизни настаивал на своей медицинской гениальности. Если бы в фильме с самого начала шёл рассказ о том, как врач занимался ерундой, думаю, кино было бы не так популярно.

При этом у разоблачения мифов есть свои недостатки. Так, мифы часто разоблачают в формате дебатов. Я довольно часто участвовал в дебатах со священниками, один раз — даже одновременно с тремя священниками, с астрологами, гомеопатами и другими людьми. Но полезны ли такие дискуссии с точки зрения просвещения? Ведь может оказаться так, что защитник науки выступил плохо. И аудитория решила: «Ага, гомеопат прав, го за сахаром!»

В научных экспериментах сложно доказать эффективность — или неэффективность — дебатов. Потому что результат всегда зависит от личных качеств людей, которые принимают участие в дискуссии. А ещё — от личности ведущего, регламента мероприятия и так далее. Например, кому ведущий предоставит последнее слово, чью сторону он занимает — учёного или энергопрактика?

Но всё же косвенные проверки эффективности научных дебатов проводились. Так, однажды добровольцам сообщали разные факты о вакцинах. Одним участникам эксперимента говорили о вакцинах только хорошее, другим — только плохое, третьим — и плохое, и хорошее. В итоге выяснилось, что худший сценарий — когда людям рассказывают только о «вреде» прививок. Лучший — когда сообщают о пользе вакцинации, то есть доносят до слушателей правдивую информацию, не приправленную мифами.

Авторы исследования выяснили, что, когда людям сначала на полном серьёзе сообщают антинаучный тезис а-ля «вакцины вызывают аутизм», а потом этот тезис опровергают, слушатели меньше доверяют опровержениям. Иными словами, идея, которая оказалась у человека в голове первой, сильнее влияет на мнение — и от неё труднее избавиться. Поэтому лучше сразу говорить людям правду, а не ждать, пока им забьют голову ерундой! Факты вакцинируют от лжи, а усвоенная ложь даёт устойчивость к фактам.

Однажды, во время пандемии, я участвовал в дебатах с противником вакцин и лауреатом антипремии почётный академик ВРАЛ Александром Редько в студии у Ксении Собчак. Дело было так: меня пригласили поучаствовать в дискуссии. Я сначала отказался и предложил организаторам дебатов просто пригласить в студию эксперта по вакцинации, чтобы тот рассказал, как работают прививки. Но мне объяснили, что до меня пригласили другого специалиста поучаствовать в дискуссии с Редько, однако специалист в последний момент от дебатов отказался. И, мол, если не приду я, то организаторы просто предоставят площадку антипрививочнику, который, к слову, умудрился договориться до того, что вакцинация не просто опасна, а может изменить ФАМИЛИЮ (об этом он не стесняется писать в своих социальных сетях). В общем, я пришёл на дебаты. И всё вышло не так уж и плохо. Согласно опросам, до программы 65% YouTube-зрителей выступали против вакцин, 35% — за. После программы процент антипрививочников снизился до 54%. Но всё могло бы легко сложиться иначе.

Есть и ещё одна критика в адрес науч-попа, с которой я, пожалуй, согласен. Дело в том, что мифов и заблуждений очень много. И их разоблачение похоже на бой с Гидрой — одну голову отрубил, две выросло. Один миф разоблачил — на его месте два новых появилось. И эта битва может быть бесконечной.

Поэтому полезнее бороться не с самими мифами, а с их первопричинами. Например, нужно бороться с нехваткой образования. Но научно-популярные блогеры не могут повлиять на школы и заставить их ввести предмет «основы критического мышления». Но популяризаторы науки могут популяризовать знание об ошибках мышления. Иными словами, вместо рыбы мы можем дать человеку удочку в виде критического мышления. Тогда человек уже сам сможет присматриваться к мифам и видеть из «насквозь».

Есть, например, ошибка «после — значит вследствие». Человек думает: «Ага, вот мне было плохо, я принял гомеопатию — и сразу полегчало. Гомеопатия работает!» Та же ошибка лежит в основе веры в уринотерапию, акупунктуру, молитву, в силу огурца, не оторванного от ботвы, и так далее. Эффективнее не говорить каждый раз: «Пить мочу не стоит», «Не надо лечить рак содой», «Грехи вашей прабабушки никак не влияют на то, что вы второй раз разводитесь». А просто разобрать, почему «после» — это не значит «вследствие». И какие ещё бывают ошибки мышления.

Есть такая игра — Fallacymania. Игроку надо вытянуть случайную карточку, на которой написана та или иная ошибка мышления. С помощью этой ошибки мышления игроку предстоит аргументировать какой-нибудь тезис. Остальным участникам надо отгадать, какая ошибка мышления досталась первому игроку. Игра классная — с её помощью можно узнать, как не дать себя обмануть и не позволить собеседнику навешать тебе лапшу на уши.

Были исследования, в которых учёные показали: с помощью примеров, демонстрирующих наши ошибки, людей можно обучать критическому мышлению. Однажды учёные пригласили группу подростков и убедили их в том, что есть материал, который при контакте с кожей улучшает способности человека — например, способность прыгать. Учёные намазывали студентов этим «материалом» (то есть то ли мелом, то ли мукой). Подростки прыгали до намазывания, а потом после него. Подростки, вымазанные мукой, в среднем прыгали лучше — вероятно, потому, что перед этим как следует потренировались. Но при этом многие студенты решили, что «материал» работает.

После этого учёные объяснили участникам эксперимента, что «материал» — не что иное как плацебо. И что «после» — не значит «вследствие». Затем этих студентов и контрольную группу, которой не проводили ликбез по ошибкам мышления, попросили поучаствовать в ещё одном испытании. В ходе испытания его участников сажали за компьютеры. Студенты играли роль виртуальных врачей: им нужно было определить, какое из двух лекарств работает. Так вот, участники, которым ранее рассказывали об ошибках мышления, чаще определяли, какое лекарство эффективно. Они более корректно ставили «виртуальный» эксперимент с большой контрольной группой.

На это исследование ссылаются авторы большого обзора «Иллюзия причинности» (Illusions of causality: how they bias our everyday thinking and how they could be reduced). В этом обзоре, кстати, тоже содержится вывод о том, что людей можно и нужно «прививать» правильными фактами — причём чем раньше, тем лучше. А не ждать, пока придут мракобесы и убедят аудиторию, что, например, нельзя жить без натальной карты.

Я сталкивался и с такой критикой науч-попа: «Люди слишком глупы для просвещения! Они вас послушают и ничего не поймут! И станут плодить ещё больше ерунды!» Но на самом даже чуть-чуть знаний лучше, чем их отсутствие.

Ещё хочу порекомендовать четыре книги, которые помогут вам развить критическое мышление:

• Даниэль Канеман «Думай медленно — решай быстро»;

• Майкл Шермер «Почему люди верят в странные вещи»;

• Паскаль Буайе «Объясняя религию»;

• Роберт Бразертон «Недоверчивые умы».

Если вы знаете книги, которые могут добавить этот список — пишите рекомендации в комментариях!

Напоследок держите басню, которую я однажды написал:

«Жил-был мальчик, который работал пастухом на научных посевах. И тут заметил он, что кто-то берет зерно науки, перемалывает, упрощает в муку, печет хлеб, да и кормит им всех желающих. Схватил мальчик метлу и закричал: „Популяризация! Зерно науки не такое! Оно твердое! В нем нет дрожжей! Его надо грызть! Ваш хлеб — жалкое подобие зерна, отрава для ума, размягчитель мозгов!“ Все испугались размягчить мозги и убежали голодными.

На следующий день мальчик заметил, что снова кто-то берет зерно с посевов научных и варит из него кашу. Схватил мальчик метлу и закричал: „Популяризация! Зерно науки не такое! Оно твердое! А у вас тут каша какая-то! И в голове у вас каша будет!“ Все испугались каши в голове и убежали голодными.

На третий день мальчик заметил, что кто-то еще берет зерно с посевов научных и варит из него пиво. Схватил мальчик метлу и закричал: „Популяризация! Зерно науки не такое! Оно не жидкое! Вот растворятся мозги, и будете мочиться ими“. Все испугались мочиться мозгами и убежали голодными.

А рядом с полем науки бабка продавала поганки. Все голодные направились к бабке, наелись грибов ядовитых и умерли. А мальчик так и продолжил грызть зерно науки в одиночестве. Пока не умер от истощения на фоне непереносимости глютена».

Источники ↗

Есть такое сентиментальное клише: рождение ребёнка — это чудо. Но вы даже не представляете, насколько это на самом деле верно с точки зрения биологии. Посудите сами: из двух взрослых организмов природа создаёт один — или несколько — молодых. Представьте себе: женщине 37, мужчине 45, они встречаются и заводят клеточку, у которой отброшены все признаки старения. Потом эта клеточка делится-делится-делится — и получается новый организм, состоящий из триллиона клеток. Затем этот организм находит партнёра и — если он или она не чайлдфри, конечно — заводит своё потомство. Каждый из нас — это продукт непрерывной цепочки делящихся клеток. И все мы восходим к нашим одноклеточным предкам, которые обитали на Земле более миллиарда лет назад.

Омоложение возможно в процессе размножения. И тут кто-то скажет: ха, всё дело в сексе! Взрослые занялись любовью — взяли свои одноклеточные яйцеклетку и сперматозоид — и случилась магия. Я вас расстрою: секс тут ни при чём. Некоторые организмы воспроизводят себя бесконечным копированием — причём они делают это на протяжении десятков тысяч лет. Например, в Тасмании растёт симпатичный блестящий кустик — королевский остролист (Lomatia tasmanica). В высоту он может достигать 8 м, но интересен кустик не этим. Дело в том, что остролист абсолютно бесплоден — у него нет ни семян, ни плодов. Размножается он черенками — и всё его потомство абсолютно генетически идентично оригиналу. Вообще популяция остролиста — лишь около нескольких сот особей. Но при этом предок всех остролистов «жил» 43 тыс. лет назад. 43 тыс. лет остролист занимается клонированием!

Как размножаются звёзды

А ещё в американском штате Мичиган растёт гриб Armillaria gallica, он же опёнок толстоногий. Учёные выяснили, что все опята толстоногие — это единый организм с одной грибницей. Armillaria gallica около 2500 лет, её масса составляет около 400 т, а ещё своим мицелием гриб покрывает 70 гектаров площади под лесом. А в штате Орегон растёт другой гриб, Armillaria ostoyae, опёнок тёмный. В 1998 году исследователи определили, что грибница этого опёнка — не отдельные скопления, растущие по всему лесу, а гигантский целостный живой организм. Возраст Armillaria ostoyae — около 8500 лет, а занимает он площадь более 880 гектаров. Учёные даже прозвали его «чудовищным грибом».

Клонировать себя могут не только грибы и растения, но и, например, морские звёзды. Этим иглокожим можно отрезать одну ножку — и из ножки возникнет новое существо. Морские звёзды размножаются как вегетативно — то есть от них отваливается кусочек, из которого вырастает клон взрослой особи — так и половым путём. Да, звёзды тоже занимаются сексом — и на свет появляется генетически отличное потомство, что ускоряет эволюцию.

К чему я клоню? К тому, что в природе омоложение случается не только благодаря сексу. Некоторые земные организмы могут жить ужасно долго, просто воспроизводя свои молодые копии. Люди, которые философствуют, мол, всё умирает, всё тленно, «против роста энтропии не попрёшь», на самом деле ошибаются.

Как спастись на «Титанике»

Представьте, что мы — «Титаник», который несётся в сторону айсберга, то есть смерти. На «Титанике» находится множество пассажиров — это наши клетки. Есть клетки привилегированные — это пассажиры первого класса, у которых под рукой шлюпки. Об этих клетках всю жизнь заботились — чтобы они хорошо питались и не болели. Какие это клетки? Конечно же половые, ведь эволюция «заботится» прежде всего о передаче наших генов, в следующие поколения, а без половых клеток это невозможно. А вот 99% остальных клеток шлюпками не обеспечены. Обидно, что им суждено погибнуть, учитывая, что это и есть мы!

Но что если те блага, которые предназначены эволюцией для привилегированного класса клеток, могли бы достаться всему организму? Что, если мы раскроем и позаимствуем механизмы, омолаживающие половые клетки и эмбрионы, и устроим в организме равенство и своеобразный «коммунизм»?

Алексей Оловников и Ахиллесова пята копирования ДНК

Какие преграды могут встретиться на пути к бесконечному самоомоложению? В 1951 году биологи Леонард Хейфлик и Пол Мурхед показали, что существует предел количеству делений у взрослого организма. Учёные помещали клетки в пробирку — и там они делились 40-60 раз, а дальше старели и уже не делились. Так в науку вошёл термин «предел Хейфлика», который означает границу делений соматических клеток, то есть клеток тела.

Есть мнение, что этот предел — один из механизмов старения. Причём обратите внимание, что клеток, используемых в размножении, он очевидно не касается. Возникает вопрос: а 40-60 делений — это много или мало? Если мы возьмём одну клетку и последовательно поделим её 50 раз (то есть возведём 2 в 50 степень), получится 1 126 триллионов клеток. Столько клеток содержится примерно в тридцати людях — ведь всего у человека в теле порядка 37 триллионов клеток. Из одной клетки можно было бы «сделать» 30 людей — но у человека-то клетки постоянно обновляются, причём обновляются достаточно быстро. Каждый день у человека заменяется 0,25% клеток, то есть четверть процента. Получается, что одна клетка способна обеспечить 30 лет жизни. Если добавить одно деление (получится 51) — это уже 60 лет жизни. Все мы начинаемся с одной-единственной клетки. И если бы эта клетка могла поделиться всего 40 раз, то у нас просто бы не хватило клеток, чтобы получить хотя бы одного человека — мы бы даже не выросли. Поэтому от того, сколько раз могут поделиться наши клетки, зависит наше с вами будущее.

Ещё в 1971 году отечественный учёный Алексей Оловников обратил внимание на ахиллесову пяту копирования ДНК. Как происходит это копирование? Двойная спираль расплетается на две одиночных ниточки — одна половина делает одну копию, а другая вторую. Но этот процесс не может начаться с нуля. Нужен праймер — затравка, которая показывает, откуда начинать копирование. Она делается из РНК, которая потом удаляется. В середине хромосом дырки после удаления РНК заменяются на ДНК, а на концах хромосом этого не происходит. И поэтому каждый раз, когда ДНК копируется, она укорачивается на длину маленького «выпавшего» куска.

С такой проблемой не сталкиваются, например, бактерии. У них молекула ДНК — кольцевая, поэтому копирование можно начать с любого места. А вот у человеческих линейных хромосом есть начало и конец. И получается, что с возрастом при делении клеток эти концы медленно укорачиваются. По мнению Алексея Оловникова, наши с вами концевые участки хромосом что-то в природе должно восстанавливать. Учёный считал, что есть способ избавиться от предела делений — и это должно помочь в борьбе со старением.

Почему теломераза — это важно

Через 11 лет учёные Элизабет Блэкбёрн, Джек Шостак и Кэрол Грейдер подтвердили догадки Алексея Оловникова и открыли механизмы защиты хромосом теломерами и фермент теломеразу. Теломераза умеет достраивать кончики хромосом. Сначала исследователи обнаружили этот фермент у одного вида инфузорий, а затем — у человека. Оказалось, что теломераза — это не никому не доступный священный Грааль. Она есть во всех наших клетках, однако в некоторых клетках этот фермент «спит». В полную силу теломераза работает в стволовых, зародышевых, половых, эмбриональных и некоторых других клетках. И в них кончики хромосом не укорачиваются.

Сегодня в науке общепринято, что теломераза — это важный и полезный работающий фермент. Хотя раньше были скептики, которые, например, не верили в возможность клонирования. Они считали, что клонирование невозможно, потому что во взрослых организмах клетки уже старые, часть предела Хейфлика в них отыграна, молодую копию создать просто не получится. Однако выяснилось, что при клонировании в молодом эмбрионе активируется теломераза, кончики хромосом достариваются до нормального размера — и на свет появляется юная овечка Долли. Кстати, выяснилось, что теломераза очень хорошо работает у уже упомянутых морских звёзд, когда им нужно заново вырастить свои конечности.

Существуют и обратные ситуации, когда из-за генетической мутации кончики хромосом не могут достроиться — и теломеры очень быстро укорачиваются, что приводит к серьёзным генетическим заболеваниям. Пример такого заболевания — врождённый дискератоз. Пациенты с этим недугом страдают от пятен на коже, у них быстро седеют волосы, часто отсутствуют ногти... Но главные повреждения происходят не на поверхности организма, а внутри. В частности, из-за нарушений работы костного мозга появляется иммунодефицит, в 70 раз увеличивается риск некоторых онкологических заболеваний, в 500 раз повышается риск ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Человек «ускоренно» стареет и живёт гораздо меньше, чем другие люди.

В общем, как и предполагал Алексей Оловников, теломеры, теломераза и старение — вещи связанные. Более того, оказалось, что, чем быстрее укорачиваются теломеры у разных видов животных, тем ниже их продолжительность жизни. И тогда же возникла идея борьбы со старением путём активации теломеразы и наращивания теломер. Правда, проблема заключалась в том, что теломераза также активна в раковых клетках, которые должны очень активно делиться. Учёные опасались, что наращивание теломер приведёт к повышенному риску рака. Поэтому исследователи вывели специальных мышей, у которых изначально были продублированы три противораковых гена. А ещё грызунам добавляли дополнительный ген теломеразы. Идея была такая: противораковые механизмы подавят онкологические заболевания — и теломераза будет не так вредна. В ходе исследования учёным удалось продлить жизнь мышам на 9-20% по сравнению с продолжительностью жизни грызунов, которым просто дублировали антираковые гены. А если сравнить совокупный эффект и активации теломеразы, и удвоения противораковых генов, то мы увидим, что продолжительность жизни грызунов увеличится аж на 40%.

Другая команда учёных просто наращивала мышам теломеры. Оказалось, что потомки грызунов с длинными теломерами живут дольше своих «обычных» сородичей — примерно на 10%. А ещё, вопреки теоретическим представлениям, такие мыши болеют раком не чаще, а реже.

Вакцина «Спутник» и факторы Яманаки

К сожалению, людям такой «мышиный» способ борьбы со старением не подходит. Ведь мыши в экспериментах уже рождались с усиленной теломеразой. А с чем родились, с тем и живём. Зато человеку может помочь генная терапия. Для тех же мышей её уже провели. Дело обстояло так: учёные положили внутрь оболочки вируса фрагмент ДНК с геном теломеразы, ввели его взрослым мышам. Это привело к продлению жизни примерно на 10-20%. И, что важно, случаи рака среди ГМ-грызунов не участились.

В 2022 году исследователи сделали похожую терапию, но на этот раз использовали «заразный» вирусный вектор, который умеет себя воспроизводить. Тоже с геном теломеразы. С этим вирусом мышам продлили жизнь больше, чем на 40%. В общем, у нас две хороших новости. Первая: изучая чудо омоложения, учёные обнаружили, что есть фактор старения, который можно «откатывать» назад. Вторая: это можно сделать очень дёшево. Недавно мы столкнулись с пандемией коронавируса, вакцины против которого стали доступны легко и быстро. При этом многие вакцины от ковида представляли собой сложные биотехнологические продукты: в вирусную оболочку препарата «засунули» ген коронавируса. Тут история похожая: ген теломеразы нужно «засунуть» в вирусную оболочку. Я думаю, такой укол может стоить столько же, сколько прививка «Спутник».

Второй секрет бессмертия: откат до «заводских настроек» генома

Но есть и плохие новости. Недостаточно удлинить теломеры, чтобы победить старение. Потому что укорачивание теломер — лишь один из факторов старения. Расскажу подробнее: у нас есть много типов клеток. Генетически клетки вроде бы идентичны, но при этом в них работают разные гены. Потому что к генам могут «приделываться» разные белки и химические метки. Эти эпигенетические метки, в свою очередь, активируют или выключают те или иные гены. Это нормально и очень нужно: каждый тип клеток выполняет свою работу — одни гены в нём работают, а другие «спят».

Как всё это дело мешает бессмертию? Когда мы стареем, эпигенетические метки могут стираться или образовываться в ненужном месте. В одних клетках перестают работать гены, которые должны в них работать, в других — включаются гены, которые должны спать. Возникает «эпигенетическое старение», которое настолько ярко выражено, что исследователи научились по нему определять биологический возраст человека и даже в некоторой степени предсказывать, сколько ему осталось жить.

К счастью, эти эпигенетические метки можно сбросить до заводских настроек. Это и происходит в эмбрионе, причём в несколько волн. И мы умеем этот процесс воспроизводить — причём в любом типе клеток. За это надо сказать спасибо Синьи Яманаке: учёный смог отредактировать 4 гена — те самые «факторы Яманаки» — ввести их во взрослую клетку и получить «откат» этой клетки к эмбриональному состоянию. Далее обновлённую клетку можно превратить в разные типы клеток — в мышечную, нервную или любую другую. Так мы можем омолаживать организм. Кстати, по поводу факторов Яманаки высказывались опасения — мол, тоже рак проявится. Действительно, один из факторов Яманаки оказался онкогеном — но выяснилось, что, если его выкинуть, то оставшихся трёх генов будет достаточно для «омолаживания».

Так давайте омолаживать все клетки в стареющих организмах! Увы, ни к чему хорошему это не приведёт: организм просто превратится в омоложенную бесформенную клеточную массу. Нам нужны специализированные клетки, поэтому надо как-то ограничить действие факторов Яманаки. Поэтому учёные решили, что стоит включать факторы Яманаки циклически — например, сделать так, чтобы эти гены работали только в присутствии некоторого вещества, которое поступает в организм раз в 1-2 недели. Таким вот способом учёным уже удалось частично «омолодить» мышей. Пока что не очень сильно, но направление очень перспективно. Недавно основатель Amazon Джеф Безос вложился в компанию Altos Labs, которая намерена заниматься эпигенетическим омоложением в медицинских целях.

Одна из самых впечатляющих работ по применению эпигенетического отката была сделана на грызунах. Мышам с глаукомой ввели факторы Яманаки и восстановили им зрение. Возможно, в будущем подобные опыты станут проще и доступней: недавно исследователи и вовсе перешли к использованию малых молекул, которые подобраны так, чтобы имитировать действие факторов Яманаки.

Третий секрет бессмертия: избавляемся от мусора

В наших клетках накапливается мусор разной формы — повреждённые митохондрии, неправильно свёрнутые белки... Как нам от него избавиться?. Помочь может аутофагия — способность клеток переваривать свои ненужные, вредные или поломанные компоненты. Это делается с помощью аутофагосом — сферических структур с двухслойными мембранами. Аутофагосомы работают так: один мембранный пузырёк захватывает кусок мусора. Второй содержит ферменты, которые могут растворять мусор (как бы чистящие средства). Два пузырька слипаются — и начинается переваривание. При этом второй пузырёк, лизосому, нужно активировать: накачать в него протоны, закислить среду внутри — тогда он будет готов растворять мусор. Как показали опыты на круглых червях, если встречаются сперматозоид и яйцеклетка, весь процесс начинает работать на полную мощность: вторые пузырьки накачиваются кислотой, а первые активно нападают на мусор.

На такой клининг активно тратится энергетический «бензин» клетки, АТФ. Постоянно с такой силой убираться клетка не может. Зато в развивающемся эмбрионе начинается генеральная уборка, которая очищает его от всего мусора, накопившегося за жизнь. Слияние сперматозоида и яйцеклетки — очень важный момент. Вся жизнь потомка зависит от единственной клетки. Поэтому её нужно привести в идеальный вид — так же, как мы вызываем дорогой клининг в квартиру перед заселением жильца.

Ещё в нашем организме есть «роботы-пылесосы». Это протеасома — огромный комплекс, который плавает внутри клетки и нарезает белки на куски. Он похож на шредер, который перерабатывает ненужные белки. Исследования показывают, что в эмбриональных клетках, а также в клетках, искусственно омоложенных факторами Яманаки, эти протеасомы выходят на максимальную мощность и «рубят» максимум мусорных белков.

Чем опасны поломанные митохондрии

Обычный белковый мусор в нашем организме бывает не так страшен, как плохо работающие митохондрии, наши дыхательные органеллы, у которых есть своя ДНК. Когда клетка делится, она наследует лишь часть мусора, который там плавает, то есть каждый потомок становится «чище». Но митохондрии, в том числе повреждённые, умеют делиться. То есть на выходе мы получаем сломанный механизм, который размножается.

Сохранить качество митохондрий особенно важно при размножении. Передаются они преимущественно по материнской линии, от матери ребенку. Митохондриальные заболевания могут приводить к серьезным последствиям. К счастью, такое встречается редко — потому что механизм избавления от плохих митохондрий очень эффективен. Учёные провели опыты на мышах — ломали им митохондрии. Выяснилось, что уже через несколько поколений поломки исчезали!

Как работает процесс очистки от плохих митохондрий? Дело в том, что женское тело штампует огромное количество предшественников яйцеклеток — гораздо больше, чем ему когда-либо понадобится. Но большинство из них не станет настоящими яйцеклетками: они погибнут из-за программируемой смерти. Причём эту смерть запускают именно плохие митохондрии. В результате в полноценную яйцеклетку вырастет, скорее всего, самая здоровая клетка-предшественница. А плохие яйцеклетки с поломанными митохондриями так и не разовьются в готовую для оплодотворению клетку.

К сожалению, из этой клеточной «евгеники» мы мало что можем взять, потому что не знаем, как устроить отбор хороших митохондрий в неполовых клетках. Но зато есть другой процесс, который избавляет наши взрослые клетки от плохих митохондрий — митофагия, причём устроен он очень интересным образом.

1. Задача митохондрий — дышать. При этом внутри у них возникает отрицательный электрический потенциал, а снаружи положительный. Но если митохондрия работает плохо, этой разницы потенциалов нет;

2. Есть такой белок — PINK1. В норме он прилипает к митохондриями, но ненадолго. «Заряженная митохондрия» его процессирует и «отпускает». Но если это не происходит, то PINK1 накапливается на поверхности;

3. К PINK1 прилипает белок под названием «PARKIN»;

4. Если на митохондрию прилип «PARKIN», клетка знает, что митохондрия плохая, надо её переварить;

5. Если PINK1 или белок PARKIN затронула мутация, это может привести к раннему развитию болезни Паркинсона — из-за того, что PARKIN работает плохо, а в клетках копятся плохие митохондрии. Если мы найдём лекарство против Паркинсона, то, возможно, сможем давать его и здоровым людям — чтобы улучшать у них чистку плохих митохондрий и продлевать им жизнь. Да, болезнь Паркинсона, отчасти связана с нарушением работы митохондрий в нейронах нашего головного мозга.

Я перечислил разные процедуры по уборке, починке и обновлению клетки, чтобы реализовать «чудо бессмертия». Предположим, теломеры мы нарастили, эпигенетические маркеры сбросили, клеточный мусор убрали, митохондрии прочистили... Но нам предстоит ещё одна миссия — победить мутации. Если мутация уже возникла, при делении клеток она будет себя воспроизводить. Именно из-за этих ошибок ДНК может возникать рак и другие неприятные вещи. Починка ДНК существует — и она, конечно же, лучше всего работает в половых клетках.

Есть такой ген — АTM, который фиксирует повреждения в ДНК и сообщает об этом. В результате активируются ферменты, которые чинят ДНК. Или клетку с мутацией просто уничтожают! Опыты на круглых червях показали, что АТМ работают более активно в клетках гермальной линии, то есть в половых клетках и предшественниках. Потому что червяк живёт примерно недели две, если у него вдруг появится мутация, которая может привести к раку, это не так страшно — всё равно смерть скоро наступит. А вот клетки гермальной линии очень важны — ведь червям не нужно нежизнеспособное потомство, которое не передаст свои гены дальше.

Мы не червяки. И у нас АТМ активно работает не только в клетках гермальной линии. Но с возрастом активность АТМ у нас снижается. А ещё у людей есть генетическая болезнь, при которой этот белок отключается вовсе — синдром Луиса-Барра.

Не знаю, хранит ли АТМ в себе секрет омоложения. Но это история о том, что механизмы починки ДНК в разных типах клеток работают по-разному. И мы теоретически можем разработать такую генную инженерию, которая поможет чинить нашу ДНК в обычных клетках так же эффективно, как и в половых. Тогда наши органы будут сохраняться гораздо дольше.

Долой привилегии пассажиров первого класса! Молодость рабочим клеткам организма!

Список литературы ↗

В одном комиксе про палеолит два древних мудреца спорили, является ли большой камень фундаментальной частицей — или состоит из камешков поменьше. В итоге мужчины закричали: «К коллайдеру!» — и столкнули там частицы камня. Эта «первобытная» история — наглядная демонстрация сути научного метода: встретились два человека с противоположными взглядами — и свой спор они разрешили с помощью эксперимента. Результат эксперимента не зависел от их мнения, а ещё оба мудреца согласились: в результате опыта один из них должен будет признать поражение.

При этом есть люди, которые считают, что никакого научного метода не существует. Или что научный метод — это лишь набор догм, а верить надо своим глазам и жизненному опыту. Видишь, что Земля плоская и неподвижная? Значит, так и есть. Ещё есть мнение, что у каждой науки свой метод — например, теологи прибегают к личностному опыту веры. И не дай бог кто-то посмеет им сказать, что это — не научно! Ещё есть мыслители, которые говорят нам, что в науке дозволено абсолютно все: вот возьму и сделаю свою собственную науку вообще без какого-либо метода! И в итоге на свет появляются родология и и различные техники лечения геморроя огурцом, не оторванным от силы Земли. В общем, антисциентисты пытаются доказать, что научный метод — это ерунда, что любое мнение равнозначно, все одинаково правы и неправы. Так, философ Пол Фейерабенд утверждал: наука ничем не лучше сказок, астрологии и гаданий.

«Это всего лишь выдумка, предположение!»

Учёные, в свою очередь, считают научный метод лучшим способом познания нашей реальности. Согласно изданию университета Кембриджа, существуют следующие этапы применения научного метода:

1. Наблюдайте за каким-либо аспектом Вселенной;

2. Придумайте предварительное описание, которое согласуется с тем, что вы наблюдали: это гипотеза. Она может варьироваться от тонкой настройки существующих идей до полного обновления общепринятых знаний;

3. С помощью гипотезы сделайте какие-нибудь прогнозы;

4. Проверьте эти прогнозы: поставьте эксперимент или дальше наблюдайте за явлением. По результатам проверки измените гипотезу;

5. Повторяйте шаги 3 и 4 до тех пор, пока не исчезнут расхождения между гипотезой и вашим экспериментом/наблюдением. Когда достигнете полной непротиворечивости — гипотеза подтверждена и принята как новая теория.

Сейчас кто-то точно скажет: «Ага! Теория! Это всего лишь выдумка, предположение!» Но тут мы сталкиваемся с путаницей в определениях. В быту теорией мы часто называем разные догадки: «Согласно моей теории, биологами чаще становятся Козероги и Стрельцы, потому что любопытство и страсть к опытам у них в крови». Но в науке теория — это высшая форма знания. У нас есть теория эволюции, теория гравитации, теория микробов. Всё это — модели, надёжно описывающие реальный мир.

А теперь давайте посмотрим, как научный метод «работает» на практике. Хорошим примером является история о том, как учёные выяснили, что ДНК отвечает за передачу наследственной информации. Итак, в 1928 году генетик и врач Фредерик Гриффит вкалывал мышам две разновидности пневмококка. Одни мышей убивали, другие — нет. Пневмококков можно убить нагреванием: если смертельную бактерию нагреть, она умрёт — и опасность исчезнет. Но если смешать безвредного пневмококка с останками смертельных, а потом вколоть — мышка умирает.

В итоге Фредерик Гриффит выдвинул следующую гипотезу: у мёртвых пневмококков есть компонент, который передаёт патогенность безобидным. Что-то вроде горизонтальной наследуемости! Но перед учёными встал вопрос — как эту гипотезу доказать или опровергнуть? В итоге последователи Гриффита — Эвери, Маклеод и Маккарти — провели такой эксперимент: они брали экстракт мёртвых смертельных пневмококков и методично убирали из него разные компоненты бактерии. Когда учёные изымали из бактерии РНК, белок или полисахарид, «смертельность» передавалась. Зато когда убрали ДНК, она перестала наследоваться.

Итак, давайте рассмотрим по пунктам, что же произошло:

1. Учёный заметил нечто странное;

2. У него возникла гипотеза о болезнетворном компоненте, который делает безобидные пневмококки смертельными;

3. Затем возник ряд альтернативных гипотез о том, чем может быть этот компонент — РНК, ДНК, белком или чем-то ещё;

4. Учёные поставили эксперимент и выяснили, что «виновница торжества» — ДНК;

5. Научный мир получил новую важную теорию. Профит!

А теперь напишу, чего не делали исследователи:

1. Не обращались к древним текстам;

2. Не апеллировали к авторитету («Великий учёный Вася считает, что во всём виновата РНК»);

3. Не устраивали публичных дебатов, голосований и опросов;

4. Не подгоняли результат под свои предпочтения;

5. Не трясли своими дипломами и регалиями;

6. Не говорили потом: «Ну, это просто мнение».

В общем, учёные поставили честный эксперимент — и природа сама расставила точки над i. Если бы в ходе исследования выяснилось, что смертельными пневмококки делает РНК, то сейчас в учебниках школьники читали бы именно такую информацию.

«Чувак, ну что, ты победил!»

Похожие эксперименты можно ставить не только в биологии. Например, на премии Гарри Гудини мы с коллегами проверяли экстрасенсов на наличие паранормальных способностей — и обещали миллион рублей участникам, которые пройдут тестирование. Дело происходило так:

1. Маги и провидцы обращались к нам и заявляли, что могут чувствовать деньги, читать мысли или общаться с мёртвыми;

2. Мы предлагали им честную проверку, которая показала бы, обладает экстрасенс особыми способностями или нет;

3. Мы убеждались, что оппонент тоже согласен с тем, что это честная проверка — то есть у нас один «коллайдер»;

4. Затем мы «шли к коллайдеру»: проводили проверку — например, показывали экстрасенсам снимки погибших людей и спрашивали, как наступила их смерть;

5. Реальность нас рассуждала (правда, пока не в пользу экстрасенсов).

В общем, хоть мы и скептики, мы по возможности исключили из ситуации наше личное мнение, убеждения и предвзятость — и провели именно научную проверку. Если бы к нам пришёл настоящий экстрасенс, мы признали бы его или её паранормальные способности, отдали бы миллион рублей и сказали: «Чувак, ну что, ты победил!»

Иными словами, научный процесс должен быть выстроен так, чтобы победил результат, наиболее близкий к действительности. Это не означает, что учёные никогда не ошибаются и что наука знает ответ на каждый вопрос. Исследователи могут говорить: «Я не знаю» — и это абсолютно нормально. Например, уфолог показывает астроному непонятный снимок и спрашивает: «Ну-ка, что тут я сфотографировал? Я думаю, что инопланетную летающую тарелку» Астроном честно признаётся: «Я не знаю». Уфолог такой: «Ага, ты даже не можешь сказать, что тут — значит, я прав. Это летающая тарелка!»

А теперь представьте другую ситуацию. Фокусник показывает вам трюк, в ходе которого у него исчезает айфон. Вот телефон лежал на столе, над ним фокусник проводит руку... И телефон пропадает! Автор трюка вас спрашивает: «Как это произошло?» А вы отвечаете: «Я не знаю!» И фокусник такой: «Ага, я доказал, что магия существует!»

И ещё один пример. Предположим, верующий спрашивает: «Вот откуда взялся Большой взрыв? Должен же он был откуда-то появиться!» А учёные ему отвечают: «Мы пока не знаем». И верующий такой: «Ага, вот вы и попались! Значит, это Бог Большой взрыв и нашу Землю создал!» Но утверждение «Бог создал Большой взрыв» с наукой ничего общего не имеет.

Никто не отказывается от познания

Мы не знаем, как победить болезнь Альцгеймера и старение. Пока у нас на этот счёт есть лишь гипотезы, которые, может быть, подтвердятся. А, может, и нет. Как говорил комик Дара О’Бриэн, «Наука знает, что она всего не знает, иначе бы она остановилась». Смысл науки — получать ответы на вопросы. Но если мы чего-то не знаем, это не значит, что мы не знаем ничего. Если мы не знаем, как фокусник заставил телефон исчезнуть, это не значит, что мы не в курсе, как он проворачивает трюк с распиливанием женщины. То же самое в биологии и химии. Мы знаем, что ДНК является двойной спиралью. Мы знаем, что у человека и шимпанзе был общий предок — у учёных есть куча подтверждений этой теории. Человек по каждому своему гену ближе шимпанзе, чем любому другому существу.

Но всё же учёные всегда немного допускают, что могут ошибаться. Исследователи не говорят: «Так, никакое новое свидетельство не может опровергнуть нашу правоту!» Никто не отказывается от познания. В уже упомянутой кембриджской статье про научный метод есть важное уточнение:

«Чтобы быть научно полезными, гипотезы должны быть фальсифицируемыми. ...Все научные теории постоянно находятся в опасности быть опровергнутыми новыми данными или наблюдениями. Эксперименты — это Дамоклов меч для теории».

Фальсифицируемость — это принцип, который предложил философ Карл Поппер. Согласно этому принципу, любое заявление или гипотезу теоретически можно опровергнуть. Должен быть способ показать, что теория неверна — если она, конечно, неверна. Нет смысла идти к коллайдеру, если, вне зависимости от результата, мы останемся при своём мнении.

Критерий Поппера удивительно мягкий. Он не требует, чтобы гипотеза была убедительной или хорошо обоснованной. Она может быть очень фантастической и недоказанной. Важно лишь, чтобы ваша идея могла быть опровергнута. Представьте: вы спорите с родственником, который что-то вам доказывает. И вы его спрашиваете: «Окей, а при каком условии ты согласишься, что твоё убеждение ошибочно?» А он такой: «Да никогда в жизни не соглашусь! Ни при каких условиях. Я точно прав!» В таком случае ни о каком научном подходе или поиске и речи идти не может.

При этом, что важно в критерии Поппера, опровержение тоже должно быть потенциально опровержимым. То есть наука — это цепочка опровержений: каждое следующее опровержение тоже должно быть опровергаемым. Вся идея Поппера — в том, чтобы никогда не останавливаться, а по пути выбирать наиболее вероятные гипотезы из имеющихся. Учёные шаг за шагом приближаются к пониманию того, как наш мир устроен.

Как я уже написал, научный метод не гарантирует, что ошибок не будет. Но он гарантирует, что со временем ошибок будет всё меньше. И мне очень нравится, что одно сообщество рационалистов называется LessWrong — «менее неправы». Кстати, в LessWrong «обитает» Элиезер Юдковски — американский специалист по искусственному интеллекту и автор замечательной книги «Гарри Поттер и методы рационального мышления». В общем-то, смысл науки в том и заключается — стать со временем менее неправыми.

Мир без тигров

У Карла Поппера есть ещё одна известная идея — об эволюционной эпистемологии. Согласно философу, развитие науки чем-то напоминает биологический естественный отбор. Идёт конкуренция между идеями. Те идеи, которые удалось опровергнуть, вымирают, а более сильные и ловкие — те, что лучше переносят столкновение с реальностью — выживают и передаются в будущие научные публикации.

И в этом смысле эволюция идей в научном сообществе очень сильно отличается от эволюции идей в массовой культуре. В обычной жизни часто выживает не самая реалистичная и объективная идея, а та, которая больше всего нравится людям — самая необычная, интригующая или приятная. Та, в которую легче всего поверить. При этом работают все наши изъяны мышления. Поэтому, например, политики-популисты часто выигрывают у профессионалов: у них всё просто и понятно, а не сложно и постепенно. В их идеи легко и приятно верить.

Параллель с биологической эволюцией можно развить ещё одним способом. Представьте, что мы создали эволюцию. В ней есть тигры и антилопы. Почему антилопы очень быстро бегают? Потому что за ними испокон веков гонялись тигры. Это привело к эволюции антилоп — да и тиграм тоже пришлось прокачиваться в преследовании. А в мире, где нет тигров, антилопы так и не научились бегать. Они останутся пассивными и незащищёнными — и всё равно выживут. Так выживают религия и астрология — им не угрожают факты. Вывод прост: естественный отбор в пользу правильности знания гарантирует, что качество идей со временем будет улучшаться. Непроверяемые идеи, то есть идеи, избегающие столкновения с реальностью, будут стагнировать.

Семь столпов научного мышления

По мере того как эволюционирует научная картина мира, эволюционирует и сам научный метод. Когда учёные понимают, что некий метод познания приводит к ошибочным результатам, этот метод начинают менять. Так, в древности люди познавали мир просто своими глазами. Но глазам не всегда можно доверять: существуют же оптические иллюзии! Например, на картинке ниже квадратики A и B на самом деле одного оттенка.

Аналогичным образом и наш разум полон когнитивных искажений — например, если после танца вождя племени пошёл дождь, это не значит, что прыжки и покачивания влияют на осадки. Но мы легко приходим к подобным выводам. Выпил гомеопатию, стало лучше — значит, помогло. И именно благодаря научному методу мы можем бороться со всеми ошибками мышления. Сейчас я опишу семь столпов научного метода — с их помощью учёные контролируют себя и делают так, чтобы их ошибки мышления не могли повлиять на проверку гипотезы.

Столп первый — контроль. Представьте, что вы шли по улице, хлопнули в ладоши — и перед вами упал кирпич. Вы выдвинули гипотезу: «Ага, тут хлопок ладонью вызывает падение кирпича!» Вы хлопнули в ладоши ещё раз — и на асфальт вновь упал кирпич. Гипотеза вроде бы подтвердилась! Но означает ли это, что вы установили закономерность? Нет! Потому что, возможно, кирпичи просто падают случайно, безо всяких хлопков. Нужно провести контроль: выяснить, падают ли кирпичи без хлопка. Эксперимент — хлопнули, контроль — не хлопнули.

Столп второй — размер выборки. Допустим, вы хлопнули в ладоши, и через минуту упал кирпич. Подождали ещё минуту — кирпичей нет. Казалось бы, есть контроль: я не хлопал, и кирпич не упал. Но это могла быть просто случайность. Что, если просто каждую минуту с 50% вероятностью падает кирпич? Тогда есть вероятность в 25%, что после хлопка он упал, а без хлопка не упал. Это вполне реально — как выбросить решку два раза подряд на монетке.

Что делать? Нужно повторить эксперимент или наблюдение много-много раз, либо заставить его повторить сотни человек — чем больше, тем надёжнее результат.

Столп третий — рандомизация. Предположим, в вашем мире кирпичи и правда падают каждые две минуты. Значит, даже с контролем и с большой выборкой можно прийти к ошибочному выводу. Достаточно не хлопать сразу после падения очередного кирпича. Подогнать хлопки под и без того случающиеся падения. И будет казаться, что, действительно, кирпичи падают только после хлопков, даже если хлопки ни при чём.

Как надёжней проверить, что падения вызывают именно хлопки? Всё просто: нужно выбирать момент для хлопка случайно, то есть ввести рандомизацию.

Столп четвёртый — исключение субъективного мнения. Предположим, у нас нет секундомера, и минуту после хлопка мы отсчитываем вслух. С таким подходом эксперимент с кирпичом будет не до конца чистым. Ведь мы можем отмерять время чуть медленней после хлопка и чуть быстрее, когда хлопка не было. Не злонамеренно, а просто в силу наших ожиданий. И вот после хлопков кирпичи будто бы падают чаще. Даже с контролем, рандомизацией и большой выборкой! Что делать? Попросить отмерять время и фиксировать падение кирпичей человека, который не знает, хлопнули вы или нет. Это называется ослепление.

Столп пятый — воспроизводимость. Предположим, вы пришли к выводу, что от хлопков кирпичи не падают. Тогда вы начинаете петь, танцевать, прыгать, читать заклинания — и проверяете, не влияют ли эти действия на падения. Вдруг — раз — оказалось, что кирпичи чаще падают после того, как вы, например, посвистели. Эксперимент был слепым и рандомизированным, с хорошим контролем. Тем не менее, и это не значит, что свист «призывает» кирпичи. Ведь если пробовать десятки разных методов по призыву кирпичей, даже если ни один из них не работает, рано или поздно с каким-то это сработает. Чисто статистически. Поэтому желательно зафиксировать вашу гипотезу, что именно свист призывает кирпичи, и перепроверить результат еще раз. Возможно, он просто не воспроизведётся.

Очень наглядной демонстрацией проблемы является «ошибка техасского стрелка» Представьте себе техасца, который сначала стрелял по амбару, а уже потом, в месте, где появилось самое большое количество пробоин, рисовал мишень. Все думали: вау, какой классный стрелок! Тут то же самое: ваша гипотеза — это мишень, а данные — пули, которые в неё летят. Если у вас изначально нет чёткой гипотезы, то вы можете смотреть на разные данные и самому мишень подрисовывать. И говорить: «Это и есть моя гипотеза». На деле же мы должны взять револьвер и много раз подряд попасть в мишень.

Столп шестой — открытость. Допустим, вы три раза проверяли гипотезу про связь хлопков и кирпичей. Два раза эксперимент провалился, а на третий раз ваша теория подтвердилась. Что вы делаете? Пишете статью только об удачном результате, а данные из неудачных проверок убираете в письменный стол, ведь очевидно, что тогда успешной проверке помешал Юпитер. Но не стоит выкидывать «лишние» данные ради классного результата.

Такое иногда происходит и в науке: учёные могут умолчать о своих провалах, а сообщить лишь о победах. Это может сильно исказить наши представления о реальности — и поэтому в последнее время в особо важных вопросах вроде клинических исследований подробную схему эксперимента нужно опубликовать до начала его реализации. Иначе можно после эксперимента выкинуть из выборки «неудобных» пациентов под тем или иным предлогом. чтобы результаты выглядели лучше.

В случаях попроще научные журналы всё чаще требуют, чтобы авторы предоставляли все данные, которые были получены в ходе эксперимента.

Столп седьмой — честность. Тут всё элементарно: не нужно врать. Как говорил Юдковский, «соврешь однажды — и правда станет твоим врагом». Солгав один раз, многие учёные были вынуждены всю жизнь топить за свою не самую состоятельную теорию и игнорировать возражения коллег. Например, автор отозванной публикации о вакцинах, якобы вызывающих аутизм, постоянно обвинял критиков в теории заговора.

Если вы совершили ошибку — просто сознайтесь. Все ошибаются, это нормально. А вот вранье препятствует прогрессу. И ко лжи в научном сообществе нулевая терпимость. Полно примеров, когда исследователей, уличённых в подлоге, выгоняли из институтов, лишали учёных степеней. По сути, на этом научная карьера обычно обрывается. К сожалению, иногда удаётся избежать официального наказания. Например, в России команда «Диссернета» постоянно выявляет кучу подлогов в диссертациях. Некоторые случаи очень смешные, например, один депутат взял чужую работу по экономике, заменил белое и красное мясо на белый и чёрный шоколад, чтобы обмануть «антиплагиат», и выдал текст за свою диссертацию. Иногда таких деятелей степеней лишают, но, увы, не всегда. Влиятельные люди иногда избегают наказания. Но цену им в научном сообществе всё равно все знают.

Наука не догматична: как открыли прионы

Науку часто критикуют за то, что она якобы догматична. Это не так — иначе бы не существовало научно-технического прогресса. Наша картина мира постоянно меняется. Тут мой любимый пример — про открытие прионов.

Раньше учёные знали, что существуют лишь инфекционные вирусы, клеточные патогены вроде бактерий и грибков. А о прионах — инфекционных белках — не знали. Сама идея казалась невероятно спорной: как вообще белок может хранить в себе какую-то информацию? Более того, согласно так называемой «центральной догме молекулярной биологии» (на самом деле названной так скорее в качестве троллинга), с ДНК считывается РНК, с РНК — белки, а с белков ничего не считывается. Как белки могут быть инфекционными, если не могут даже размножаться?

Но учёный Стенли Прузинер выяснил: есть заболевания, которые вызываются инфекционными белками — например, болезнь куру. Это такое страшное нейродегенеративное заболевание, которым заражались жители некоторых племён, где традиционной ценностью было поедание мозгов умерших людей. Прузинер не просто доказал, что причиной подобных заболеваний является инфекционный белок, но и выяснил, как именно устроен механизм передачи его патогенности. Есть «плохая», неправильно свёрнутая версия белка, а есть «хорошая», встречающаяся в нормальном организме. Когда первый белок подходит ко второму, то хороший тоже превращается в плохой — и так по цепной реакции. Подцепили плохой белок, получили инфекцию.

За свои открытия Прузинера нигде не забанили, не сожгли на костре — наоборот, ему дали Нобелевскую премию. Никакой «смены парадигмы», о которой любят говорить некоторые философы, не потребовалось, просто были получены новые данные — и научная картина мира немного усовершенствовалась.

Ещё одно важное обстоятельство: учёные, в том числе и из разных областей, постоянно проверяют друг друга. Ведь все научные исследования по сути описывают один и тот же мир. Грубо говоря, наука — это большое стройное здание из кирпичиков. Если какой-то кирпичик стоит не на своём месте, конструкция расшатывается — и учёные обращают на него пристальное внимание. Например, однажды биологи открыли некий белок с якобы магнитными свойствами — благодаря этим свойствам он оказывал существенное воздействие на биохимические процессы. На эту работу посмотрели физики, провели расчёты и решили, что конкретно этот белок не может вызывать приписываемые ему эффекты за счёт магнетизма. В итоге работу перепроверили другие биологи — и пришли к выводу, что она, действительно, не воспроизводится. В общем, можно использовать данные одной науки, чтобы усомниться в данных другой.

Научный метод не гарантирует свободу от вранья и ошибок. Но он гарантирует, что у нас есть способы эти ошибки исправить. В этом наука и отличается от религии, где есть священные тексты, которые в принципе не подлежат критике, а сама идея веры, то есть принятия чего-то с уверенностью, превышающей имеющие доказательства, считается чем-то хорошим, а не чем-то, чего стоит всеми силами избегать.

Напоследок расскажу о том, почему сегодня многие люди пытаются размыть представления о том, что такое наука и научный метод. Дело в том, что благодаря достижениям научно-технического прогресса у науки сформировался гигантский авторитет в обществе. Жизнь людей полностью перевернулась: мы запускаем спутники в космос, производим инсулин с помощью ГМО-бактерий, у нас есть оптика, контрацепция, интернет, генная терапия, ядерные реакторы, самолёты и холодильники. Именно наука, а не священные писания или мистические учения, позволила совершить человечеству уникальный рывок в развитии.

И поэтому всякий, кто хочет убедить окружающих в своей правоте и доказать, что его идея истинна и полезна, пытается примазаться к науке. Именно поэтому гомеопатия, астрология и теология так хотят, чтобы их признали наукой. Поэтому они хотят защищать диссертации, создавать институты, публиковать статьи. Им хочется ухватить часть того авторитета, который имеет наука как общественный институт.

И раз люди используют такой приём, хорошо бы понимать, что такое наука на самом деле — чтобы отличать тех, кто незаслуженно претендует на авторитет науки и лишь имитирует научный метод.