Жиры или углеводы, от чего проще набрать лишнего?
От чего проще набрать лишнего? От избытка жира или углеводов? В чисто теоретических условиях, когда мы убираем из уравнения аппетитность, вкусовые предпочтения и прочее, мы наберем больше лишнего веса от переедания жиров, а не углеводов. Причем при равной калорийности переедаемого.
Так происходит, потому что термический эффект жиров куда меньше, чем термический эффект углеводов. Это значит, что на метаболизм (переваривание и усвоение) жиров тратится куда меньше энергии, и путь превращения жира из пищи в подкожный жир проще, и менее энергозатратно для организма, чем превращать углеводы в подкожный жир.
В реальной жизни, напомню, есть множество факторов, которые могут влиять на наше пищевое поведение. Например мало кто станет сознательно объедаться сливочным маслом (жиры). Скорее предпочтут сладкую газировку (углеводы).
Однако нужно еще помнить о том, что жиры очень калорийно-плотные и способны улучшать вкус продуктов. Люди не будут сознательно хотеть есть много масла, но они вполне осознанно будут хотеть есть много булок с маслом, жирную картошку.
В итоге я сталкиваюсь в своей практике с тем, что люди переедают в основном за счет жиров. Причем бессознательно. Слишком много масла на сковородке, слишком много жирного соуса, слишком много масла в салат, слишком много жирной пищи в целом.
Текст проекта: Body_Control1.0
Тайны метаболизма, правда, что у полных людей он замедлен?
Мы толстеем из-за медленного метаболизма? Отчасти, но это не то, что вы подумали.
Под метаболизмом часто имеют ввиду метаболизм в покое, или обмен веществ в покое или основной обмен веществ, т.е. количество энергии, необходимое для поддержания жизнедеятельности - энергия, которую тратит организм пока мы ничего не делаем, чтобы просто поддерживать жизнь, работу органов.
Каждому организму, необходимо разное количество энергии и зависит это количество от условий, в которых организм находится и в которые мы его самостоятельно "погрузили".
По факту же метаболизм это сочетание активности, пищеварения, и обмена веществ в покое.
Обзор исследований PMID: 27184275 показал, что у полных людей базовый обмен ничуть не медленнее, чем у худых. Однако активность у них зачастую ниже. Что является частью общего метаболизма.
Стоит помнить, что физику не обманешь. Как у тяжелого грузовика больше расход топлива просто из-за его веса, так же и у тяжелых людей базовый обмен будет "потреблять" больше энергии просто на поддержание этого веса.
Потому что даже жировая ткань не является балластом, а требует 4ккал на кг своего веса в сутки, просто для обслуживания, то есть даже если человек лежит, не двигаясь, жировая ткань требует энергии.
Кстати, мышечная ткань требует в 3 раза больше энергии на свое поддержание (примерно 12ккал на кг в сутки).
А что если человек с большим количеством веса решит подвигаться...
Просто представьте, что вам с вашим весом 70кг на спину повесили 30кг, и сказали "погуляй полчаса".
Вот примерно так себя чувствуют люди с лишними 30кг жира, когда просто ходят, только он с ними всегда.
Такие люди тратят куда больше калорий, когда двигаются, поэтому обычная бытовая активность лучшее средство для снижения веса.
Всё что требуется осознать, чтобы получать результаты - это то, что замедлен не метаболизм и похудеть не дают не гормоны, а Ваши действия. Первый шаг к результатам в снижении веса - всё это принять.
Мы привыкли путать причинно-следственные связи. Я сталкивался с тем, что человек сдал анализы, узнал про нарушение работы гормонов и утверждал, что именно это не даёт ему худеть, а не то, что он постоянно ест, совсем не двигается и ведёт пассивный образ жизни.
Да снова одно и тоже, снова ничего нового, снова в своём лишнем весе виноваты Вы, но всё это можно исправить, просто принять этот факт и начать что-то делать)
С уважением, проект: Body_Control1.0
В Питере шаверма и мосты, в Казани эчпочмаки и казан. А что в других городах?
Мы постарались сделать каждый город, с которого начинается еженедельный заед в нашей новой игре, по-настоящему уникальным. Оценить можно на странице совместной игры Torero и Пикабу.
Реклама АО «Кордиант», ИНН 7601001509
Фруктоза и физическая активность
Обычно считается, что метаболизм фруктозы происходит в клетках тонкого кишечника, печени и почек, экспрессирующих фруктолитические ферменты (фруктокиназу, альдолазу В и триокиназу). В этих клетках поглощение фруктозы и фруктолиз являются нерегулируемыми процессами, приводящими к образованию внутриклеточных триозофосфатов, пропорциональных потреблению фруктозы. Затем триозофосфаты перерабатываются в лактат, глюкозу и жирные кислоты, которые служат метаболическими субстратами в других клетках организма. При небольших потреблениях из пищи фруктоза в основном метаболизируется в тонком кишечнике, тогда как при больших потреблениях фруктоза попадает в воротную вену и в значительной степени метаболизируется печенью. Небольшая часть, однако, избегает экстракции печени и метаболизируется либо в почках, либо в других тканях.У малоподвижных людей потребление богатой фруктозой диеты в течение нескольких дней стимулирует печеночный липогенез de novo, повышает концентрацию внутрипеченочного жира и триглицеридов в крови и ухудшает действие инсулина на выработку глюкозы в печени. Все эти эффекты можно предотвратить, если высокое потребление фруктозы связано с повышенным уровнем физической активности. Существует также доказательство того, что во время тренировок фруктозные углеводы эффективно переносятся в скелетные мышцы в виде глюкозы и лактата, которые используются для производства энергии. Глюкоза и лактат, образующиеся из фруктозы, также могут способствовать восстановлению мышечного гликогена после тренировки. Поэтому мы предполагаем, что вредное воздействие фруктозы на здоровье тесно связано с дисбалансом между потреблением энергии от фруктозы, с одной стороны, и тратой энергии всего тела, связанной с низкой физической активностью, с другой стороны.
Опубликовано: пабмед
Так что же такое настоящие незаменимые жирные кислоты?
Выводы из новой статьи Лайла Мкдональда
1. Некоторые питательные вещества необходимы, потому что они должны поступать с пищей, так как организм не может производить их или производить достаточно их.
2. Несмотря на то, что потребовались десятилетия, у людей было установлено, что существует потребность в незаменимых жирных кислотах.
3. Первоначально считалось, что незаменимыми жирными кислотами являются линолевая кислота w-6 (LA) и альфа-линоленовая кислота w-3 (ALA).
4. Но как бы то ни было, похоже, что эти две исходные жирные кислоты проявляют большую часть своего эффекта путем превращения в метаболиты арахидоновой кислоты (АА) и ЭПК / ДГК. То есть сомнительно, играют ли они какую-либо прямую роль сами по себе.
5. Там, где АА и ЭПК / ДГК, по-видимому, являются причиной очевидной «эссенциальности» исходных жирных кислот ЛА и АЛК.
6. Преобразование LA в AA может быть или не быть достаточным в зависимости от того, какую статью вы прочитали.
7. Но очень ясно, что конверсия ALA в EPA низкая, а в DHA - почти нулевая.
8. В одном более старом обзоре прямо говорится, что основная роль LA заключается в обеспечении AA и что DHA, несомненно, является основным соединением, а не EPA или ALA.
9. Ограниченные клинические данные свидетельствуют о том, что обеспечение только АА и ДГК в ТПН предотвращает признаки и симптомы дефицита незаменимых жирных кислот.
Для того чтобы усваивать глюкозу, клеткам не требуется инсулин ч.4
Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа. Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой (эндогенный пул глюкозы - 3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose) показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.
У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:
…можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период
Но производство глюкозы печенью – только половина истории. Хотя инсулин подавляет продукцию глюкозы, он значительно увеличивает способность тканей усваивать глюкозу из крови. Клетки усваивают глюкозу двумя способами… во-первых, если концентрация глюкозы больше вне клетки, чем в клетке, то она может переходить в клетку согласно своему градиенту концентрации. Движущей силой является концентрационный градиент глюкозы… и при стимуляции инсулина. В этом исследовании было показано, что усвоение глюкозы клетками при диабете нарушается. И, поскольку усвоение глюкозы из крови путем концентрационного градиента глюкозы одинаково как у здоровых людей, так и у страдающих диабетом, то значит, нарушение усвоения глюкозы у диабетиков было связано с инсулинорезистентностью клеток. Поглощение глюкозы тканями при диабете снижается примерно на 27%.
Из этого исследования должно стать ясно, что реакция сахара крови при диабете второго типа вызвана как нарушением реакции печени на инсулин (так что продукция глюкозы выше, чем следует), так и нарушением способности клеток усваивать глюкозу из крови. Однако если посмотреть на процентные показатели, то проблема с перепроизводством глюкозы существеннее, чем нарушение реакции клеток. Другое исследование, опубликованное в том же году, показало одинаковую инсулинрезистентность как печени, так и других тканей, хотя оно производилось натощак. Но здесь также была выявлена очень заметная корреляция между гипергликемией натощак и производством глюкозы печенью; то есть, именно перепроизводство глюкозы печенью натощак является ключевым фактором, отвечающим за гипергликемию при диабете.
Кстати, в этом исследовании также показано, что при диабете второго типа усвоение глюкозы натощак возрастает, а не уменьшается (как и при неконтролируемом диабете первого типа). Таким образом, гипергликемия натощак при диабете как второго типа, так и первого, связана с перепроизводством глюкозы печенью, а не с тем, что «глюкоза не может попасть в клетки». При диабете второго типа после приема пищи нарушается поступление глюкозы в клетки, но все равно, ключевой фактор – инсулинорезистентность печени.
Становится ясно, что основная функция инсулина в организме – ингибиторная, т.е. он действует на все процессы, как тормоз. И хотя он усиливает способность клеток усваивать глюкозу и другие нутриенты, эта функция не так важна, как ингибиторные функции. Так что инсулин следует рассматривать скорее, как регулировщика дорожного движения, чем как гормон пополнения запасов.
Для того чтобы усваивать глюкозу, клеткам не требуется инсулин ч.3
Что на самом деле происходит при диабете первого типа
Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.
На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.
Таким образом, инсулин похож скорее на регулировщика или светофор на перекрестке. Он помогает замедлить и упорядочить движение. Без светофора или регулировщика был бы полный беспорядок и куча аварий. То есть глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез кетоновых тел и липолиз в отсутствие инсулина проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда диабетик делает инъекцию инсулина, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство глюкозы в печени и сахар в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень свободных жирных кислот в крови стремится к нулю. В отсутствие свободных жирных кислот замедляется синтез кетоновых тел. Подавляется расщепление белка.
автор: Джеймс Кригер
Перевод взят у Znatok Ne
Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.
Конечно, это исследование показывает только, что именно происходит в присутствие инсулина в отличие от ситуации, когда он отсутствует.
Для того чтобы усваивать глюкозу, клеткам не требуется инсулин ч.2
Транспорт глюкозы вне зависимости от инсулина
Ошибочная гипотеза, что высокая концентрация глюкозы в крови является результатом отсутствия инсулина, потому что «глюкоза не может попасть в клетки» основана на предположении, что инсулин требуется для усвоения клетками глюкозы, а не значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу. Что упустили ученые в 1950-х, так это способность тканей усваивать довольно значительные объемы глюкозы даже в отсутствие инсулина.
Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого. Скажем, если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.
автор: Джеймс Кригер
Перевод взят у Znatok Ne
Конкурс для мемоделов: с вас мем — с нас приз
Конкурс мемов объявляется открытым!
Выкручивайте остроумие на максимум и придумайте надпись для стикера из шаблонов ниже. Лучшие идеи войдут в стикерпак, а их авторы получат полугодовую подписку на сервис «Пакет».
Кто сделал и отправил мемас на конкурс — молодец! Результаты конкурса мы объявим уже 3 мая, поделимся лучшими шутками по мнению жюри и ссылкой на стикерпак в телеграме. Полные правила конкурса.
А пока предлагаем посмотреть видео, из которых мы сделали шаблоны для мемов. В главной роли Валентин Выгодный и «Пакет» от Х5 — сервис для выгодных покупок в «Пятёрочке» и «Перекрёстке».
Реклама ООО «Корпоративный центр ИКС 5», ИНН: 7728632689