Лига диетологов

Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа. Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой (эндогенный пул глюкозы - 3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose) показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.

У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:

…можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период

Но производство глюкозы печенью – только половина истории. Хотя инсулин подавляет продукцию глюкозы, он значительно увеличивает способность тканей усваивать глюкозу из крови. Клетки усваивают глюкозу двумя способами… во-первых, если концентрация глюкозы больше вне клетки, чем в клетке, то она может переходить в клетку согласно своему градиенту концентрации. Движущей силой является концентрационный градиент глюкозы… и при стимуляции инсулина. В этом исследовании было показано, что усвоение глюкозы клетками при диабете нарушается. И, поскольку усвоение глюкозы из крови путем концентрационного градиента глюкозы одинаково как у здоровых людей, так и у страдающих диабетом, то значит, нарушение усвоения глюкозы у диабетиков было связано с инсулинорезистентностью клеток. Поглощение глюкозы тканями при диабете снижается примерно на 27%.

Из этого исследования должно стать ясно, что реакция сахара крови при диабете второго типа вызвана как нарушением реакции печени на инсулин (так что продукция глюкозы выше, чем следует), так и нарушением способности клеток усваивать глюкозу из крови. Однако если посмотреть на процентные показатели, то проблема с перепроизводством глюкозы существеннее, чем нарушение реакции клеток. Другое исследование, опубликованное в том же году, показало одинаковую инсулинрезистентность как печени, так и других тканей, хотя оно производилось натощак. Но здесь также была выявлена очень заметная корреляция между гипергликемией натощак и производством глюкозы печенью; то есть, именно перепроизводство глюкозы печенью натощак является ключевым фактором, отвечающим за гипергликемию при диабете.

Кстати, в этом исследовании также показано, что при диабете второго типа усвоение глюкозы натощак возрастает, а не уменьшается (как и при неконтролируемом диабете первого типа). Таким образом, гипергликемия натощак при диабете как второго типа, так и первого, связана с перепроизводством глюкозы печенью, а не с тем, что «глюкоза не может попасть в клетки». При диабете второго типа после приема пищи нарушается поступление глюкозы в клетки, но все равно, ключевой фактор – инсулинорезистентность печени.

Становится ясно, что основная функция инсулина в организме – ингибиторная, т.е. он действует на все процессы, как тормоз. И хотя он усиливает способность клеток усваивать глюкозу и другие нутриенты, эта функция не так важна, как ингибиторные функции. Так что инсулин следует рассматривать скорее, как регулировщика дорожного движения, чем как гормон пополнения запасов.

Что на самом деле происходит при диабете первого типа

Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.

Таким образом, инсулин похож скорее на регулировщика или светофор на перекрестке. Он помогает замедлить и упорядочить движение. Без светофора или регулировщика был бы полный беспорядок и куча аварий. То есть глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез кетоновых тел и липолиз в отсутствие инсулина проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.

Когда диабетик делает инъекцию инсулина, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство глюкозы в печени и сахар в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень свободных жирных кислот в крови стремится к нулю. В отсутствие свободных жирных кислот замедляется синтез кетоновых тел. Подавляется расщепление белка.

автор: Джеймс Кригер

Перевод взят у Znatok Ne

Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.

Конечно, это исследование показывает только, что именно происходит в присутствие инсулина в отличие от ситуации, когда он отсутствует.

Молочные продукты и набор / снижение веса

Понятно, что у молочных продуктов чрезвычайно высокий инсулинемический индекс, выше, чем у многих углеводных продуктов. Так что, если бы гипотеза насчет углеводов и инсулина была верна, то можно было бы утверждать, что диета с большим количеством молочных продуктов должна способствовать набору веса. Однако, не удалось обнаружить никакой связи между потреблением молочных продуктов и набором веса. Например, не обнаружилось взаимосвязи между потреблением молочных продуктов и ИМТ у японских женщин. У мужчин в США также не обнаружилось взаимосвязи между увеличением потребления молочных продуктов и ростом веса. У женщин в перименопаузе потребление молочных продуктов и вес вообще находятся в обратной зависимости (чем больше молочки в питании, тем меньше набор веса).

И хотя это неэкспериментальные исследования, результаты контролируемых клинических исследований на животных и с участием людей показывают похожую картину. Скажем, мыши, которым добавили в корм йогурт, набрали меньше веса и жира, чем контрольные группы на изокалорийных диетах. В другом исследовании, мыши сбрасывали вес на диете с ограничением калорийности (на 30% от поддерживающего). Затем мышам разрешали есть, сколько они хотели (либо хлопьев, либо хлопьев с кальцием, либо хлопьев с молоком, либо йогрурта). И мыши, которых кормили молочными продуктами (хлопья с молоком или йогурт), набрали меньше веса и жира во время рефида.

В третьем исследовании, потребление молочных продуктов, но без дополнительного кальция, также способствовало меньшему набору веса и жира у мышей, чем диета с высоким содержанием жира. В четверном исследовании, потребление молочных продуктов способствовало меньшему набору жира у грызунов, которых кормили пищей с высоким содержанием жира и сахара. В пятом исследовании, молочные продукты также снижали набор веса у крыс линии Спраг Доули (специальные лабораторные крысы).

Конечно, это все исследования на животных. А что насчет людей? В одном исследовании молочные продукты с пониженным содержанием жира не способствовали набору веса, в отличие от жирный молочных продуктов. Хмммм, не может ли быть так, что набор веса в этом исследовании был вызван просто избытком калорий, а не инсулином? В другом исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не повлияло на состав тела (композицию жира и сухой массы). В третьем исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не замедлило снижение веса. В исследовании, продолжавшемся целый год, рост потребления молочных продуктов не привел к увеличению жировой массы. При дальнейшем шестимесячном наблюдении за участниками этого исследования, выяснилось что значительное потребление молочных продуктов было явно связано с меньшим уровнем жировой массы. В девятимесячном исследовании рост потребления молочных продуктов не повлиял на поддержание веса, но в группе, потреблявшей больше молочных продуктов, было отмеченно большее окисление жира.

Все ясно с молоком? Все ясно с инсулином!

Итак, полно свидетельств, что молочные продукты не только не способствуют набору веса, но даже подавляют его (как было показано на животных). И это несмотря на то, что молочные продукты вызывают значительный подъем уровня инсулина, такой же или даже больший, чем углеводные продукты. Таким образом должно стать ясно, что гипотеза «углеводы+инсулин» неверна. Инсулин не виноват в эпидемии ожирения; это, можно сказать, невинный прохожий, ложно обвиненный в соучастии.