Задай вопрос химику (08.05.2019)

DELETED

4 года назад

Не теряя надежды получить, если не ответы, то хотя бы мозговой штурм, который наведет на дальнейшие мысли, просто положу это здесь.
(Без прямой, явной связи между блоками):

1. Клетки мозга* окружены 2-слойной мембраной. Внешний слой содержит фосфатидилхолин, сфингомиелин. Внутренний – фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидилэтаноламин.Внешний слой клеточной мембраны обладает высокой проницаемости, внутренний – низкой. Два слоя жирных кислот находятся в постоянном движении, вибрируя миллионы раз/сек.Часть фосфатидилхолина расщепляется на холин (идет на синтез ацетилхолина) и фосфатидил (идет на синтез сфингомиелина. Дефицит сфингомиелина способствует нейродегенерации)
* По аналогии взгляд зацепился. Очень похожий состав с легочным сурфактантом - фосфатидилхолин, фосфатидлглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилэтанолами, сфингомиелин.

2. Обратно к легким. Для нормального формирования легочного сурфактанта нужно соотношение фосфатидилхолин/сфингомиелин >4. Соотношение <2 указывает на высокий риск развития некардиогенного отека легких (респираторного дистресс-синдрома).

При нем на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и дистресс-синдром разрешается за 4-5дней.

В ряде работ указывается на целесообразность назначения глюкокортикостероидов после7-го дня неразрешившегося респираторного дистресс синдрома, когда в легких появляются отложения коллагена и начинает формироваться пролиферация. В этих случаях ГКС, назначаемые в средних дозах на 20-25дней, сдерживают (замедляют) замещение легочной ткани соединительной (фиброзной).

3. При искусственной вентиляции одного из легких при помощи воздуха с пониженной концентрацией кислорода сразу же следует уменьшение количества крови, протекающей через это легкое. Ограничение кровенаполнения в недостаточно или плохо вентилированных альвеолярных областях компенсируется повышением кровенаполнения нормальных или гипервентилированных областей.

4. Нейротоксин - эндогенный угарный газ образуется в организме благодаря окисляющему действию фермента гемоксигеназы на гем, являющийся продуктом разрушения гемоглобина и миоглобина, а также других гемосодержащих белков. Этот процесс вызывает образование в крови человека небольшого количества карбоксигемоглобина, — значительно более прочного карбонильного комплекса с гемоглобином, по сравнению с комплексом гемоглобина с кислородом (оксигемоглобином). Таким образом, блокируются процессы транспортировки кислорода и клеточного дыхания. Эндогенный угарный газ ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию к стенкам сосудов

Соединение окиси углерода с гемоглобином обратимо при:

- При гипервентиляции лёгких кислородом.

- Искусственной вентиляции лёгких.

- Лобелин или кофеин** под кожу.

** Вообще алкалоиды используются для разжижения мокроты, на этом основан принцип таблеток от кашля с термопсисом

- Карбоксилаза внутривенно.

5. Мужчина выкашлял слепок бронхиального дерева:

https://pikabu.ru/story/patsient_vyikashlyal_krovavyiy_slepo... Вообще «резиновые» слепки бронхов, в том числе и крупные, - не редкость для пластического бронхита, который возникает вследствие а) болезни сердечно-сосудистой системы и б) осложнений легочных заболеваний. Его лечат ингалированием нефракционированного гепарина и рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ТАП).

6. Фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин являются пептизаторами (предотвращают выпадение осадка, застудневание, расщепляет на первичные частицы под действием жидкой среды)? Или, наоборот, образуют клейстеровидную массу?

раскрыть ветку (1)

DELETED

4 года назад

7. Еще в 1853 году в дыхательных путях людей, страдающих хроническими аллергическими и воспалительными заболеваниями: астмой, бронхитом, аллергическим ринитом, риносинуситом, были обнаружены бипирамидальные кристаллы (кристаллы Шарко-Лейдена). Последующие исследования определили, что кристаллы состоят из белка галектина-10 (Gal10).

В новом исследовании ученые пытались определить трехмерную структуру Gal10 вплоть до атомного масштаба и разработали антитела (какие-то), которые способны растворять КШЛ в течение нескольких минут в чашке Петри в лаборатории и в течение нескольких часов в слизи пациентов. Использование этих антител в мышиной модели астмы привело к сильному снижению воспаления легких, изменениям функции легких и в выработке слизи.

1

Mr.Sharikoff

4 года назад

Так, стоп. Механизм того, как фосфатидилхолин не дает слипаться альвеолам понятен, фосфатидилхолин - это по сути ионогенный ПАВ, своим полярным концом он может, видимо, взаимодействовать с водой/белками, неполярным - нет, а т.к. неполярные концы длинные - сложности в слипании. Холин сам по себе растворим в воде, как и нейрин. вся бяка, видимо, происходит в момент гидролиза молекулы фосфатидилхолина с образованием холина и фосфолипида. И получившийся холин далее может при определенных условиях либо стать нейрином (отщипить воду), либо фосфатидилхолином - прореагировать с молекулой фосфолипида (да простят биохимики, если порю чушь).

Судя по формуле холина, водород ОН-группы достаточно подвижен, т.к. азот стягивает на себя электронную плотность. По этой же ОН-группе проходит ацилирование холина с образованием ацетилхолина.

Далее мой вопрос: каков ваш вопрос? Как повлиять на условия образования одного и необразования другого соединения из холина или что?