Уважаемый автор, поясните присутствие дофамина в нейролептиках, а также отсутствие таких банальных, но замечательных препаратов, как галоперидол, клозапин и арипипразол.
Далее, уберите, пожалуйста, норадреналин из "гормонов счастья", он там лишний.
И "снижение чувствительности" - это крайне неграмотная формулировка механизма действия, даже если вы хотите донести это до кого-то научно-популярным путем. Я надеюсь, вам известно, что в подавляющем большинстве случаев антагонизм проявляется в том, что антагонист имеет большее сродство к субстрату, чем агонист, тем самым не давая развиваться фармэффектам агониста.
Мое скромное мнение - такие посты в принципе не нужны, потому что по-простому такие вещи объяснить не получится без искажения информации. И не очень понятно, на кого направлен этот проект. Врачи и провизоры и так в этом разбираются (я в это до сих пор пытаюсь верить), остальным данная инфа не нужна.
К комменту ГогиКотиш(щ)е: дело не только в подвиде рецепторов, но и в их расположении. Антипсихотический эффект реализуется путем блокады рецепторов мезолимбической системы, а вот противорвотный - это уже триггерная зона рвотного центра. А все пресловутые побочные эффекты (тот же лекарственный паркинсонизм) - это экстрапирамидная система. А так да, Д2 рецепторы. В основном. И не норадреналиновые, а альфа-адренергические.
Дофамин в нейролептиках не присутствует, уважаемый. Я решил показать ту молекулу, которая связывается с рецептором и внизу написал "снижает чувствительность". Мне известно, что большая часть нейролептиков - это антагонисты дофаминовых рецепторов. Но до массы всю эту сложную информацию я доносить не хочу, а лишь поверхностно. Моя цель заинтересовать людей и привлечь к изучению биологии/химии/фармакологии, а они сами разберутся. Спасибо за критику, но я не вижу в ней смысла.
Не надо привлекать людей к фармакологии, они в ней не разберутся. Оставьте это медикам. В фармакологии либо все, либо ничего. Все промежуточное выглядит как ересь.
Удачи вам.