Как работает иммунная система, лекция 7 ч. 9 (ч. 72)
СЕЛЕЗЕНКА
Селезенка расположена между артерией и веной и функционирует как кровяной фильтр. Каждый раз, когда ваше сердце качает кровь, около 5 % ее объема проходит через селезенку. Следовательно, вашей селезенке требуется всего около получаса, чтобы проверить всю кровь в вашем организме на наличие патогенов.
Как и в случае с пейеровыми бляшками, здесь нет лимфатических узлов, которые доставляют лимфу в селезенку. Однако, в отличие от лимфатических узлов и пейеровых бляшек, куда попадание В- и Т-клеток из крови происходит только через высокие эндотелиальные венулы, селезенка похожа на “вечеринку открытых дверей”, на которую приглашаются все, что находится в крови. Вот схема одного из фильтрующих элементов, входящих в состав селезенки.
Когда кровь поступает из селезеночной артерии, она отводится к краевым синусам, из которых она просачивается через тело селезенки, прежде чем попасть в селезеночную вену. Поскольку они перемещаются вместе с кровью, девственные В-клетки и Т-клетки временно удерживаются в разных областях – Т-клетки в области, называемой периартериальной лимфотической оболочкой (PALS), которая окружает центральную артериолу, и В-клетки в области между PALS и краевыми синусами.
Конечно, поскольку в селезенке нет лимфатических путей для транспортировки дендритных клеток из тканей, вы можете спросить: "Откуда берутся антигенпредставляющие клетки в селезенке?” Ответ заключается в том, что краевые синусы, откуда кровь сначала поступает в селезенку, служат домом для “резидентных” дендритных клеток. Эти клетки захватывают антигены вредителей в крови и используют их для подготовки представления ГКГ класса II. Резидентные дендритные клетки также могут быть инфицированы патогенами в крови и могут использовать свои молекулы ГКГ класса I для отображения этих антигенов. После активации резидентные дендритные клетки перемещаются в PALS, где собрались Т-клетки. Таким образом, хотя дендритные клетки, которые представляют антигены Т-клеткам в селезенке, перемещаются, их путешествие относительно короткое по сравнению с их двоюродными братьями, которые добираются до лимфатических узлов после битвы, ведущейся в тканях. Т-клетки-помощники, которые активированы АПК в PALS, затем перемещаются в лимфоидные фолликулы селезенки, чтобы оказать помощь В-клеткам. И вы знаете остальную часть этой истории!
Некоторые из наиболее опасных передаваемых через кровь патогенов, таких как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, окружают себя полисахаридной капсулой. Т-клетки-помощники могут активироваться только белковыми антигенами, поэтому эти бактерии с их углеводными покровами “невидимы” для Т-клеток-помощников. Теперь, если бы В-клетки в селезенке не могли активироваться и вырабатывать антитела для защиты от этих опасных вредителей, у нас были бы проблемы. К счастью, селезенка одно из основных мест в организме, где В-клетки могут активироваться без помощи Т-клеток. Эти “беспомощные” В-клетки, называемые В-клетками краевой зоны, располагаются в краевых синусах, где они вступают в контакт с кровью, когда она поступает в селезенку. И поскольку этим В-клеткам краевой зоны не нужно ждать активации Т-клеток, они могут быстро отреагировать, прежде чем инкапсулированные бактерии получат шанс размножиться до опасных уровней. Важность этой Th-независимой активации В-клеток подчеркивается тем фактом, что люди, потерявшие селезенку (например, из-за травмы), подвергаются опасности серьезных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями.
Как эти В-клетки краевой зоны активируются без помощи Т-клеток, до сих пор остается загадкой. Вероятно, это связано с тем фактом, что бактериальные капсулы состоят из множества повторяющихся молекул углеводов, поэтому существует множество эпитопов, расположенных близко друг к другу, чтобы скопить тонну рецепторов В-клеток. Независимая от Т-клеток активация также, вероятно, зависит от того, как В-клетки используют свои рецепторы распознавания паттернов и рецепторы комплемента для идентификации этих бактерий как действительно опасных. Но никто не знает наверняка.
Перевод книги LAUREN SOMPAYRAC "HOW THE IMMUNE SYSTEM WORKS", продолжение следует.
Мобилизация без селезенки
Здравствуйте, может кто есть с такой же ситуацией и уже получил информацию.
Селезенка удалена полностью в 2004 году, в 14 лет(была киста внутри). Военник получил сразу в 18 лет, на комиссии сказали, что "уволен в запас до начала военных действий". Категория "В", и категория запаса - 2. ВУС 999000 и "должность" - ограниченно годен к военной службе.
В 28 лет вызвали и дописали ВУС 900629, и в должности - "Помощник начальника части финансовой службы". Я так понял - из-за диплома по Менеджменту.
Чего мне ожидать сейчас? Я окончательно запутался, ни черта нормально объяснить не могут. "приоритет отдается служившим" всего лишь приоритет, и нигде не прописан. Если понимать по категории запаса - то я как бы во вторую волну получается. Хотя и про волны никто не говорил.
Мозги уже кипят от обилия противоречащей друг другу информации.
У кого ещё нет селезёнки? Или кто знаком с аспленией после спленэктомии
В терминах разберётся тот кто действительно сталкивался или знаком с приобретенной особенностью.
Являюсь новобранцем в рядах. Сослали из-за пропущенного удара 👊 подлокотника и, возможно, собственного локтя 🙊 в левый бок.
Кто что знает? Надо придерживаться диеты? Придерживаетесь? Какие рекомендации давали доктора (гастроэнтеролог, диетолог, геПатолог, геМатолог, уролог, кардиолог, хирург)? Какие органы берут на себя функцию удалённой селезёнки? Какие прививки делали? Какой уровень тромбоцитов сейчас? Влияет удаление органа на продолжительность и качество жизни? Сколько носили бандаж, если это полостная была? Вообщем все что можете рассказать по "делу".
Про бабушку, дедушку, себя любимого и т.д. 💪🏻 Но Бабу Зину с сарафанного радиовещания и её историю о том как "немой сказал глухому, что слепой видел как безногий ходил по воде" обойдём. Слышала уже про удалённую селезенку, трансформирующуюся в желчный..
Режьте всё, кроме яиц!
https://ria.ru/20210618/kosmos-1737541461.html
Для ЛЛ: обсуждается желательность удаления селезёнки, замены хрусталика, обработки мозга перед дальними космическими полетами.
Админы сообществ! Не трогайте пост, я вас не просил.
Контроль адаптивного иммунного ответа путём воздействия мозга на селезёнку
Известно, что компоненты иммунной системы оказывают значительное влияние на функционирование мозга, к тому же, появляется все больше доказательств способности мозга регулировать периферические иммунные реакции. Однако многие механизмы взаимодействия двух систем не определены. В новом исследовании ученые из китайского университета Цинхуа раскрыли ключевые компоненты связи «мозг-селезенка», а также то, как поведение может модулировать ответ адаптивного (приобретённого) иммунитета.
Селезенка является ключевым местом для произведения адаптивного иммунного ответа: здесь происходит представление антигена, активация Т-клеток и дифференциация В-клеток в плазматические клетки селезенки, создающие антитела. Эти процессы контролируются передачей сигналов через вегетативную нервную систему с помощью нейромедиатора норадреналина сверху вниз. Однако пути, посредством которых мозг регулирует функцию селезенки неизвестны.
Чтобы исследовать это, ученые хирургическим путём удалили селезеночный нерв (обеспечивает селезенку нервными клетками) у мышей, и изучили ответы популяций клеток селезенки на введение антигена, который запускает Т-клеточно-зависимый адаптивный иммунный ответ. У животных с нормальным селезеночным нервом введение антигена увеличивало количество антител; однако этот ответ был серьезно нарушен у мышей без селезеночного нерва, что позволило предположить, что активность селезеночного нерва влияет на создание антител.
Далее оказалось, что удаление нерва не влияло на формирование антител после введения Т-клеточно-независимого антигена, что позволило предположить, что особенности активности селезеночного нерва зависят от Т-клеток. В дальнейших экспериментах, ученые показали, что введение Т-клеточно-зависимого антигена увеличивает количество ацетилхолиновых Т-клеток (участвующих в иммунном ответе) в селезенке, а удаление этих клеток подавляет образование антител после введения антигена.
Это открытие позволило предположить, что дифференцировка В-клеток в селезенке может быть усилена ацетилхолином. Действительно, ученые выявили, что продукция антител после введения Т-клеточно-зависимого антигена у мышей, в чьём костном мозгу отсутствовали ацетилхолиновые рецепторы, была нарушена. Это указывает на то, что активность селезеночного нерва увеличивает продукцию антител за счет активации В-клеточных ацетилхолиновых рецепторов.
Также ученые показали, что селезеночный нерв функционально связан с гормоном кортикотропином, производящим нейроны, происходящие из двух отдельных областей переднего мозга, которые, как известно, участвуют в реакции организма на стресс и угрозы, - центральной миндалины и паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Удаление или замедление активности этих нейронов нарушали образование антител после введения антигена, тогда как активация нейронов увеличивала количество антител.
Эти выводы побудили ученых узнать, как эти области переднего мозга могут контролировать адаптивные иммунные ответы. Они обнаружили, что при 4-дневном воздействии легкого стресса (мышей помещали на возвышенную платформу на 3 минуты) нейроны миндалины и паравентрикулярного ядра активировались и стимулировали продукцию антител после введения антигена.
Таким образом, данное исследование предоставило доказательства о наличии связи мозга и селезёнки , посредством которой активность мозга может настраивать функционирование иммунной системы.
Наши внутренние войска: B-лимфоциты - из юношей в воины
Предыдущий пост о B-лимфоцитах и их нелегкой судьбе почитать можно здесь. А сегодня мы проследим, что происходит в лимфоузле с B-лимфоцитом, когда он столкнулся с реальной угрозой. Также немного расскажу о селезёнке, ведь это самый большой лимфоидный орган.
Этот пост опять не самый легкий, речь идет о кооперации клеток. Стараюсь упростить как могу, но порой скатываюсь в научный "скучнизм". Спрашивайте, если что непонятно. И помните, кто умножает познания, умножает скорбь :) Если вы готовы погрузиться в пучины иммунитета, welcome to hell.
Так выглядит клетка, производящая антитела. Неподвижная, мало на что реагирующая, производящая белок в безумных количествах.
Костный мозг для лимфоцитов - это их альма-матер, место, где они обучались и проходили строгий экзамен. В кровь выходят только те B-лимфоциты, которые имеют рабочий B-клеточный рецептор (BCR) и которые не реагируют на свои белки. Конечно, этот барьер не идеален, и сквозь него могут прорваться дефектные лимфоциты, способные атаковать свои ткани. Однако наш организм попытается их остановить уже на периферии (в лимфоузлах, селезенке); если и там не удастся урезонить гиперактивных бойцов, получим аутоиммунное заболевание.
А тем временем наш наивный лимфоцит направляется служить из центрального органа иммунной системы - красного костного мозга - в различные военные части. К таковым в нашем теле относятся периферические органы иммунной системы (о которых я рассказывал здесь): лимфатические узлы, селезенка и разбросанная по всему организму лимфоидная ткань. Рассмотрим подробнее, что происходит внутри этих лимфоидных казарм.
О бедной селезенке замолвите слово
Если очень коротко. Селезенка переваривает старые эритроциты и тромбоциты, запасается кровью на экстренный случай и осуществляет иммунную функцию. Подробнее - чуть ниже.
В “штатной” ситуации микробы задерживаются на уровне тканей, то есть по месту проникновения (например, в горле или в коже), но если они попали в кровь, место их обезвреживания - селезенка. Большую часть селезенки составляют кровяные синусы - образования, где находится много моноцитов и макрофагов. За красный цвет этой части органа её называют красной пульпой. Здесь также находятся иммунные клетки памяти, а также активные Т- и B-лимфоциты. Макрофаги селезенки поглощают старые эритроциты и перерабатывают гемоглобин в билирубин, который затем попадает в печень и входит в состав желчи.
Вокруг каждой артерии в селезенке сосредоточено скопление Т-лимфоцитов, которые образуют подобие муфты. Эта часть имеет более светлый вид и называется белой пульпой. В белой пульпе также располагаются скопления B-лимфоцитов, которые попадают сюда после обучения в костном мозге. На границе красной и белой частей селезенки располагается краевая (маргинальная) зона. В этой зоне сидят B-лимфоциты краевой зоны (о них - чуть дальше). Процесс активации лимфоцитов здесь такой же, как и в лимфатических узлах, о чем рассказано ниже.
Зеленые шарики - это Т-лимфоциты вокруг селезёночных артериол. Желтые шарики - скопления B-лимфоцитов; герминативный центр - это место активного деления B-клеток, которые вот-вот начнут синтезировать антитела.
Итак, селезенка фильтрует нашу кровь, очищая её от старых клеток и вылавливая чужеродные антигены. Если инфекция прорвется в кровь, именно на селезенку ложится бремя ответственности по борьбе с заражением. Поэтому во время тяжелых инфекций селезенка увеличивается в размерах (это состояние называется спленомегалия).
А что внутри лимфоузла?
В лимфоузлах B-лимфоциты группируются в фолликулы (узелки) - плотные скопления B-клеток. Между ними важно восседают дендритные клетки и макрофаги.
Схематическое строение лимфатического узла. Узел делится на дольки, в каждой дольке есть корковая часть (снаружи) и мозговая часть (в глубине). В мозговой части (мозговые шнуры и синус) находятся B-лимфоциты, продуцирующие антитела (плазмоциты).
Фолликулярные островки B-клеток находятся ближе к поверхности лимфоузла, а дальше следует зона из Т-лимфоцитов. Кстати, миндалины (гланды) тоже состоят из лимфоидных фолликулов, окруженных Т-лимфоцитами. Только вокруг них нет отдельной капсулы, как у лимфоузлов.
Синий узелок слева - это и есть лимфоидный фолликул, в котором обитают B-лимфоциты. Справа ползают разные типы Т-клеток. На границе фолликула B- и Т-лимфоциты плотно контактируют друг с другом.
Лимфатический узел - место, где концентрируется все то, что “плохо лежит” в окружающих участках ткани. Плохо могут лежать собственные мертвые или поврежденные клетки, бактериальные токсины, яды, осколки вирусов (белки и нуклеиновые кислоты), кусочки микробных клеток и любой другой материал, оказавшийся во внеклеточном пространстве.
Кроме того, в лимфатический узел постоянно мигрируют дендритные клетки из очага воспаления. С собой они приносят обработанные антигены (в составе главного комплекса гистосовместимости) и показывают эти антигены Т-лимфоцитам. Если Т-лимфоциты узнали антиген, то они активируются, становясь активными киллерами и хелперами.
Чтобы увеличить вероятность встречи лимфоцита со “своим” антигеном, лейкоциты непрестанно выходят из лимфоузлов в кровь, затем проникают в другие лимфоузлы, потом снова их покидают и мигрируют в кровь. Этот круговорот лимфоцитов обозначают термином “рециркуляция”. Через каждый лимфатический узел за сутки проходит около 30 миллиардов, а через селезенку - 250 миллиардов лимфоцитов. Вышедший в кровь лимфоцит плавает там около 30 минут, затем ползет в новый лимфоузел.
Активация B-лимфоцитов
Активация B-лимфоцита означает путь превращения от наивной клетки до антителопродуцирующего плазмоцита.
История начинается в тот момент, когда B-клеточный рецептор (BCR) распознает уникальный антиген. Как вы помните, B-клеточный рецептор - это молекула IgM на поверхности клетки. Её Y-образные окончания содержат уникальные области, способные связаться с выпуклой частью антигена (с эпитопом). Итак, случайный наивный B-лимфоцит ползает в лимфоузле и внезапно встречает антиген, который связался с B-клеточным рецептором. Далее сюжет может развиваться по-разному, что зависит от типа антигенной молекулы.
Для полноценной активации B-лимфоцита необходима помощь Т-лимфоцитов хелперов (о которых был пост). Но в определенных ситуациях B-лимфоцит может активироваться и без помощи Т-хелперов (Т-независимая активация). Такое может произойти при активации особыми антигенами. Например, если чужеродная молекула содержит несколько одинаковых эпитопов. Типичным представителем таких антигенов является бактериальная стенка.
B-лимфоцит активируется при контакте с бактериальной стенкой, имеющей повторяющиеся эпитопы (одно из условий Т-независимой активации B-клеток).
В данных условиях достаточно только антигена для пробуждения боевого духа B-клетки. После такой активации B-лимфоцит утрачивает B-клеточный рецептор, начинает активно делиться и в дальнейшем продуцирует только иммуноглобулины класса М. Эти лимфоциты не формируют иммунную память и живут от трех до пяти суток.
Однако большинство антигенов имеет белковую природу. Такие молекулы имеют несколько эпитопов, но все они разные, и на каждый эпитоп потенциально может найтись свой лимфоцит. Если B-лимфоцит “поймает” такой белковый антиген, то для полноценного развития в антителопроизводящую клетку ему необходима помощь Т-лимфоцита. Рассмотрим этот процесс подробнее, так как он является основным при развитии гуморального иммунного ответа.
Кооперация Т- и B-лимфоцитов
B-лимфоциты относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам, то есть они способны выхватывать из окружающего пространства чужеродные вещества и перерабатывать их внутри себя особым образом. Переработанный антиген выставляется на поверхности клетки с помощью главного комплекса гистосовместимости (MHC, main histocompatibility complex). MHC нужен для Т-лимфоцитов, так как они не умеют просто так распознавать антиген, им обязательно нужен антиген в составе MHC.
Итак, вооруженные этой информацией, посмотрим на B-лимфоцит, который с помощью B-клеточного рецептора (IgM) нашел и связал некий антиген. Лимфоцит проглатывает комплекс антиген-антитело и переваривает его внутри себя. Часть антигена он выставляет на свою поверхность в составе MHC молекулы.
При связывании B-клеточного рецептора и антигена B-лимфоцит поглощает антиген-антитело комплекс. Внутри специального пузырька происходит расщепление антигена на более мелкие части. Затем часть антигена выносится на поверхность клетки в составе главного комплекса гистосовместимости.
В лимфатическом узле Т- и B-лимфоциты плотно контактируют друг с другом (в местах между фолликулами). Где-то неподалеку окажется T-лимфоцит хелпер, у которого есть Т-клеточный рецептор (TCR). Напомню, что TCR, подобно антителу, обладает способностью связываться только с ограниченным кругом антигенов. В конце концов, T-хелпер с уникальным рецептором свяжется с тем антигеном, который B-лимфоцит любезно предоставил на своей поверхности.
Образуется плотный контакт между двумя клетками, который называется иммунным синапсом. Т-хелпер начинает выделять различные вещества (в основном, интерлейкин-4), которые окончательно активируют B-лимфоцит. Активация лимфоцита означает, что некоторые дремавшие гены начинают работать, клетка продуцирует биологические вещества, которые и определяют её дальнейшее поведение.
Желтый T-хелпер встречается с B-лимфоцитом и связывается своим уникальным T-клеточным рецептором с антигеном в составе MHC B-клетки. Конечно, на картинке мы видим только две клетки (слева засветился еще один B-лимфоцит), но, на самом деле, их там десятки тысяч. Они контактируют, трутся друг о друга, проверяя, нет ли там подходящего антигена. Антигены тоже не бывают в единичных количествах, это тысячи и десятки тысяч молекул.
Контакт между T-хелпером и B-лимфоцитом может и не происходить, если находящийся неподалеку T-лимфоцит уже распознал антиген, который ему предоставила дендритная клетка. В таком случае активированный Т-хелпер начнет выделять вещества, которые помогут B-лимфоциту окончательно активироваться.
B-лимфоцит продвигается в глубь фолликула, где клетки-помощники, во-первых, будут удерживать его на месте, а, во-вторых, будут способствовать его дальнейшему развитию. Внутри фолликула появляется очажок, где происходит интенсивное деление активированного B-лимфоцита. Такой очаг называется герминативным центром (лат. “germinis” - росток), а сам фолликул называется вторичным.
Активированный B-лимфоцит ползет в фолликул.
Как B-лимфоциты становятся ещё круче.
Я ведь уже писал, насколько уникальные B-клеточные рецепторы и антитела? А также, кажется, я рассказывал, благодаря каким процессам получается эта уникальность. Но на этом история уникальности не заканчивается. Оказывается, во время деления лимфоцитов в герминативном центре фолликула запланированно увеличивается частота мутаций. Это называется соматическим гипермутагенезом и означает, что частота мутаций в генах, отвечающих за антитела, увеличивается во много раз (на 4 - 6 порядков). Это точечные мутации, то есть, грубо говоря, в конечном белке изменяется одна молекула. В результате этого получается много-много вариантов лимфоцитов с чуть измененными B-клеточными рецепторами. Теперь из этого обилия “мутантов” нужно выбрать те, которые максимально сильно (с высокой аффинностью) свяжутся с антигеном. На картинке ниже я попытался показать несколько лимфоцитов с чуть-чуть отличающимися рецепторами.
В фолликулах лимфатических узлов присутствуют фолликулярные дендритные клетки, которые помогают B-лимфоцитам в их развитии. Кроме того, эти клетки способны долго удерживать антигены, которые вызвали активацию B-лимфоцита. Этих антигенов немного, на всех лимфоцитов не хватит. Поэтому между делящимися B-лимфоцитами с разными вариантами B-клеточных рецепторов возникает серьезная конкуренция. Каждый солдат рвется в бой, но на дело пойдут только лучшие. Те лимфоциты, которые не смогли связаться или слабо связались с антигеном, умирают (их потом съедают макрофаги). Таких погибших клеток - большинство. Однако некоторые B-клетки получают рецептор, который максимально сильно (с высокой аффинностью) связывается с антигеном. Сила связи, аффинность, при этом возрастает, примерно, в сто раз по сравнению с оригинальным (начальным) вариантом рецептора. Этот процесс называют созреванием аффинности. Кроме того, во время этого созревания происходит переключение класса иммуноглобулинов: IgM меняется на IgG, IgE или IgA. B-лимфоциты со счастливым рецептором начинают многократно делиться, давая жизнь клеткам-потомкам, которые будут продуцировать антитела. Вот такой небольшой естественный отбор в нашем организме.
Дендритная клетка (с отростками) удерживает на своей поверхности антигены. Активированный лимфоцит начинает делиться, образуя множество потомков с чуть различающимися B-клеточными рецепторами. Те клетки, которые смогли конкурентно связаться с антигеном, получают сигнал к размножению. Так получается клональная линия B-лимфоцитов.
Выжившие B-лимфоциты с высокой аффинностью многократно делятся, образуя клон B-лимфоцитов. Клон - это множество клеток, являющиеся идентичными потомками от одной родительской клетки. Так как антигены в большинстве своём имеют несколько разных эпитопов, то на каждый эпитоп найдется свой B-лимфоцит. И каждый такой лимфоцит даст своё потомство клеток - клональную линию. Антитела к одному антигену, но от разных клонов B-лимфоцитов называют мультиклональными антителами.
После серии трансформаций B-лимфоциты продвигаются к выходу из лимфатического узла. Часть лимфоцитов останется здесь же, в лимфоузле или селезенке, половина выйдет в кровь и осядет в костном мозге, оставшаяся часть мигрирует в слизистые оболочки.
В конце созревания активированные B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки или плазмоциты. Это крупные матерые клетки, примерно, в два раза больше своих предшественников. Они утрачивают B-клеточный рецептор и вообще слабо реагируют на окружающее. Теперь у них есть одна задача - продуцировать антитела. Плазмоциты утрачивают свой уникальный B-клеточный рецептор и на его основе начинают синтезировать антитела. Вся активность клетки направлена на производство белков - иммуноглобулинов. Плазматические клетки, располагающиеся в лимфоузлах и селезёнке, живут от 4 до 7 недель. Плазмоциты, поселившиеся в костном мозге, могут жить десятки лет и вообще всю жизнь, и все это время будут потихоньку производить специфические антитела (например, IgG против кори).
Слева показан наивный Т- или B-лимфоцит - они практически не различимы. Посередине изображена эффекторная B-клетка (плазмоцит). Вся область цитоплазмы плазмоцита занята эндоплазматическим ретикулумом - сетью органелл, синтезирующих белок. Справа изображен T-киллер или T-хелпер (происходят из наивных Т-лимфоцитов).
Часть активированных лимфоцитов превращается в B-клетки памяти. Они не продуцируют антитела, а ждут повторного столкновения с врагом. В дальнейшем, если в организм снова попадет тот же самый антиген, B-клетки быстро дифференцируются в плазмоциты и начинают производить антитела в большом количестве. Но иммунной памяти я собираюсь посвятить отдельный пост.
Ещё совсем чуть-чуть о B-лимфоцитах.
B-клетки, подобно Т-лимфоцитам, тоже бывают нескольких видов (субпопуляций). Выделяют такие В-клетки: В1, В2 и В клетки маргинальной зоны (MZB, Marginal Zone B-cell).
О B2-клетках вы только что прочитали пост. B2-лимфоциты вовлекаются в иммунный ответ и продуцируют специфические антитела к конкретному антигену.
B1 клетки менее специфичны, их много в слизистых оболочках, в плевре, кишечнике и селезёнке. Эти клетки могут долго жить в организме, периодически давая потомство без всякой дополнительной стимуляции. Им не нужен антиген, чтобы начать продуцировать антитела. В основном, они производят низкоспецифичные антитела IgM и IgA, способные связываться со многими антигенами. Предназначение B1-лимфоцитов - быстрый ответ на широко распространённых врагов (в основном, это бактерии). Именно эти лимфоциты производят IgM, который в норме всегда присутствует в крови. Также эти клетки производят IgG, хотя и с невысокой аффинностью. Такие иммуноглобулины, которые постоянно вырабатываются в организме без внешнего антигена, называют естественными антителами. Естественные антитела самыми первыми могут связывать вирусы гриппа и даже ВИЧ (не верите? - вот статья).
MZB или клетки маргинальной зоны располагаются в одноименной части селезёнки (помните, место на границе красной и белой пульпы?) Они очень похожи на B1-клетки. MZB следят за антигенами крови и производят только IgM. Их антитела не особо специфичные, зато срабатывают в самом начале инфекции, чтобы хоть как-то задержать врага - до той поры, когда подоспеют B2-лимфоциты.
Салютую всем, кто дочитал до конца. Иммунитет не самая легкая тема, и чем ближе мы подбираемся к полной картине, тем становится сложнее. Надеюсь, смогу провести вас сквозь тернии сложностей к звездам познания :) Я собираюсь сделать небольшой перерыв, но на этой теме иммунитет ещё не исчерпан. Вернусь после отпуска. Всем отличного настроения и долгоживущих плазмоцитов!
Учите детей не молчать, особенно если это касается здоровья!
Сын как-то свалился с крыши заброшенного автобуса и животом как раз поперёк заднего оконного проёма приземлился.
Пришёл, сел в машину, сидит. Мы как раз уже домой собирались (это всё на даче у друзей было), удивились такому его поведению, спрашиваем, что случилось. "Всё нормально, просто устал, домой хочется". Ну ладно, едем.
В дороге попросил остановиться, его вырвало.
В больнице оказалось, разрыв селезёнки. Говорили, если бы был взрослый, то вообще всё плохо, а у него в итоге зажило, регенерация ещё хорошая.
Это хорошо, что его стошнило и мы забили тревогу. А если бы терпел до самого дома?...