Генетическая модель старения и запрограммированная смерть.⁠⁠

Экологическая модель прекрасно работала в отношении инфекционных болезней.Когда же на первое место вышли заболевания,сцепленные со старением,данная модель начала давать сбои.Действительно,если в отношении одних заболеваний,таких как ожирение или рак,в рамках данной модели можно объяснить причины возникновения,то в отношении других,например климакса,связи  с внешними факторами просто нет.Назрела необходимость в поиске причин старения внутри самого организма и разработке других моделей старения-внутриклеточной,онтогенетической и аккумуляционной.

Исследование механизмов клеточного старения привело к открытию,,лимита Хейфлика"(ограничения клеточного деления) и клеточного ,,счетчика" делений-теломер и созданию теломерной теории старения клеток.На Пикабу уже есть посты,посвященные данной теме,например

http://pikabu.ru/story/predel_kheyflika_ili_bessmertie_nevoz...

http://pikabu.ru/tag/%F2%E5%EB%EE%EC%E5%F0%E0/hot

http://pikabu.ru/tag/теломеры/hot

Хочется добавить,что старение некоторых тканей человека,таких как эпителий слизистой рта или роговицы глаза в экспериментах не сопровождался укорочением теломер(Egan C.A. 1998,Kang M.K. 1998).В другом эксперименте экспрессия белка аденовируса 13 Е1В в клетках человека привело к двукратному увеличению потенциала делений(100 делений).Когда же деления прекратились и клетки перешли в фазу старения,укорочение теломер в клетках не наблюдалось(Gallimore P.H. 1997).Не удалось наблюдать изменения продолжительности жизни мышей с ,,выключенным" геном теломеразы(Lee H.-W. 1998).Т.е.эксперименты с теломеразой не дают однозначных результатов,изучение должно продолжаться.

Другой теорией старения в рамках генетической модели является теория запрограммированного апоптоза(гибели)клеток.Т.к. любой живой организм в процессе жизнедеятельности подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов,которые повреждают генетический аппарат клетки,в процессе эволюции возник механизм контроля и уничтожения поврежденных клеток организма.Если одноклеточным достаточно системы репарации(восстановления)поврежденной ДНК,то многоклеточным организмам понадобилось создать целую контролирующую систему,следящую за делением отдельных клеток и уничтожающую старые и поврежденные.Эффективный ответ на повреждение ДНК является ключевым для выживания многоклеточного организма,т.к. исключает возможность возникновения автономных очагов неконтролируемого роста клеток и тканей,т.е. злокачественных опухолей.

На сегодняшний день уже открыто множество веществ,запускающих либо тормозящих механизм апоптоза клеток.Одним из них является мелатонин.

http://pikabu.ru/story/chto_takoe_melatonin_i_s_chem_ego_edy...

Кому интересна данная тема,можно почитать следующие работы:

Новиков В.С. Программированная клеточная гибель/Наука 1996

Гаврилов Л.А. Биология продолжительности жизни/Наука 1991

В целом,данное направление довольно молодое,но активно развивающееся,ценность которого заключается в создании новых методов диагностики и лечения злокачественных новообразований и аутоиммунных заболеваний.